Патоморфологическое исследованиепечени мышей Mus musculus C57BL6 на фонеатерогенной диеты

Обложка


Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Атеросклеротическое поражение сосудов - одна из ведущих причин наступления смерти и инвалидизации населения в мире. Печень играет большую роль в патогенезе
атерогенной дислипидемии, развитии и прогрессировании атеросклероза. Мы исследовалии влияние атерогенной диеты на морфологию печени мышей Mus musculus
C57BI6, содержащихся на атерогенной диете. Эта линия
мышей, в отличие от некоторых других линий, способна к
естественному развитию атеросклероза. Спустя 14 недель
скармливания животным атерогенной диеты мы наблюдали
выраженную гепатомегалию (масса печени составила 9%
массы тела животных), деформацию дольчатой структуры
печени. Также были обнаружены явления микро- и макровезикулярного стеатоза, апоптоза, фиброза, обнаружена
воспалительная лейкоцитарная инфильтрация. Таким образом, печень не только играет важную роль в развитии
дислипидемии, но и сама является органом-мишенью при
нарушении обмена липидов.

Об авторах

Р Ф Гайфуллина

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

М Н Катина

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

С Р Абдулхаков

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Л Р Касимова

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

А Р Абдулхакова

Казанский государственный медицинский университет, Казань

Казанский государственный медицинский университет, Казань

А А Ризванов

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань

Список литературы

  1. Fuster V. Epidemic of cardiovascular disease and stroke: the three main challenges. Presented at the 71st scientific sessions of the American Heart Association. Dallas, Texas. Circulation 1999; 99(9): 1132-7.
  2. Drew A.F., editor. Atherosclerosis: Experimental methods and protocols. Methods in Molecular Medicine. Humana Press; 2001.
  3. Spiteller G. Is atherosclerosis a multifactorial disease or is it induced by a sequence of lipid peroxidation reactions? Ann. NY Acad. Sci. 2005; 1043: 355-66.
  4. Russell J.C., Proctor S.D. Small animal models of cardiovascular disease: tools for the study of the roles of metabolic syndrome, dyslipidemia, and atherosclerosis. Cardiovasc. Pathol. 2006. 15(6): 318-30.
  5. Schreyer S.A., Wilson D.L., LeBoeuf R.C. C57BL/6 mice fed high fat diets as models for diabetes-accelerated atherosclerosis. Atherosclerosis 1998; 136(1): 17-24.
  6. Буеверова Е.Л., Ивашкин В.Т. Атерогенная дислипиде- мия и печень. Российские медицинские вести 2008; 13(1): 17-23.
  7. Генин А.М., Капланский А.С. Биоэтические правила прове- дения исследований на человеке и животных в авиационной, кос- мической и морской медицине. Авиакосмическая и экологическая медицина 2001; 4: 14-20.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 2012



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: 

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах