Влияние Р2-РецептоРоВ на цитотоксическое дейстВие цисплатина В культуРе клеток Рака шейки Матки
- Авторы: Рагинов И.С1,2, Мухамедьярова Г.К1, Панов А.В1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Казанский федеральный университет
- Выпуск: Том 9, № 3 (2014)
- Страницы: 240-241
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 05.01.2023
- Статья опубликована: 15.12.2014
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/120330
- DOI: https://doi.org/10.23868/gc120330
- ID: 120330
Цитировать
Полный текст
![Открытый доступ](https://genescells.ru/lib/pkp/templates/images/icons/text_open.png)
![Доступ закрыт](https://genescells.ru/lib/pkp/templates/images/icons/text_unlock.png)
![Доступ закрыт](https://genescells.ru/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Аннотация
Р2-рецепторы влияют на ключевые внутриклеточные процессы: пролиферацию, дифференцировку и апоптоз. Цель исследования - оценить действие агониста и блокаторов Р2-рецепторов на количество погибших клеток плоскоклеточного рака шейки матки на фоне влияния цисплатина in vitro. Клетки первичной опухоли инкубировали с препаратами: сурамином (неселективный антагонист P2X- и Р2У-рецепторов) 0,1 мМ, Reactive Blue 2 (антагонист P2Y-рецепторов) 0,1 мМ, PPADS (антагонист Р2Х-рецепторов) 0,1 мМ, цисплатином 20 мкг/мл, АТФ (неселективный агонист Р2-рецепторов) 0,1 мМ и их комбинациями. Под влиянием АТФ количество погибших клеток превышало контрольные значения в 2 раза. При введении RB2 количество погибших клеток уменьшалось по сравнению с контролем на 52,1%. На фоне действия цисплатина количество погибших клеток при добавлении АТФ увеличивалось в 2,7 раза, а при добавлении RB2 - достоверно уменьшалось на 41%. Ни сурамин, ни PPADS не изменили количества погибших клеток от совместного действия АТФ и цисплатина. Однако под влиянием RB2 количество погибших клеток достоверно снижалось на 41%. Полученные данные указывают на перспективность применения селективных агонистов P2Y-рецепторов для лечения плоскоклеточного рака шейки матки.
Ключевые слова
Полный текст
![Доступ закрыт](https://genescells.ru/lib/pkp/templates/images/icons/text_lock.png)
Об авторах
И. С Рагинов
Казанский государственный медицинский университет; Казанский федеральный университет
Г. К Мухамедьярова
Казанский государственный медицинский университет
А. В Панов
Казанский государственный медицинский университет
Список литературы
- Idzko M., Ferrari D., Eltzschig H. Nucleotide signalling during inflammation. Nature 2014; 509: 310-5.
- Мингалеева Р.Н., Соловьева В.В., Блатт Н.Л. и др. Применение культур клеток и тканей для скрининга противоопухолевых препаратов in vitro // Клеточная трансплантология и тканевая инженерия 2013; 8(2): 20-8.
- Shabbir M., Ryten M., Thompson C. et al. Characterization of calcium-independent purinergic receptor-mediated apoptosis in hormone-refractory prostate cancer. BJU Int. 2008; 101(3): 352-9.
- White N., Knight G., Butler P. et al. An in vivo model of melanoma: treatment with ATP. Purinergic Signal 2009; 5(3): 32733.
- Ryu J., Jantaratnotai N., Serrano-Perez M. et al. Block of purinergic P2X7R inhibits tumor growth in a C6 glioma brain tumor animal model. J Neuropathol Exp. Neurol. 2011; 70(1): 13-22.
- Li X., Qi X., Zhou L. et al. P2X(7) receptor expression is decreased in epithelial cancer cells of ectodermal, uro-genital sinus, and distal paramesonephric duct origin. Purinergic Signal 2009; 5(3): 351-68.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)