Влияние G-CSF на проангиогенные свойствамобилизированных клеток периферической кровиу больных с хронической сердечнойнедостаточностью
- Авторы: Коненков ВИ1, Повещенко ОВ1, Ким ИИ1, Покушалов ЕА2, Романов АБ2, Гульева НА1, Бернвальд ВВ1, Шевченко АВ1, Голованова ОВ1, Янкайте ЕВ1, Повещенко АФ1, Караськов АМ2
-
Учреждения:
- НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
- НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, Новосибирск
- Выпуск: Том 6, № 3 (2011)
- Страницы: 71-75
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 11.01.2023
- Статья опубликована: 15.09.2011
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/121556
- DOI: https://doi.org/10.23868/gc121556
- ID: 121556
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
точной терапии при ишемической болезни сердца (ИБС),
целью работы является оценка фенотипических характе-
ристик и цитокин-продуцирующих свойств мононуклеарных
клеток, мобилизованных введением препарата G-CSF из
костного мозга пациентов с сердечной недостаточностью,
развившейся после перенесенного острого инфаркта мио-
карда. В исследование включено 67 пациентов с ИБС,
III-IV функциональным классом хронической сердечной
недостаточности (по классификации NYHA), получающих
современную стандартную терапию. Показано, что введе-
ние препарата G-CSF приводит к мобилизации эндотели-
альных прогениторных клеток (ЭПК) из костного мозга в
периферическую кровь (CD34+/CD133+ и CD34+/KDR+ по-
пуляций). Интрамиокардиальное введение клеток приводит
к улучшению перфузии в зонах введения у 76% пациентов.
У пациентов с выявленным улучшением перфузии миокарда
количество CD34+CD133+ ЭПК в 3,2 раза выше, чем у па-
циентов без эффекта или с ухудшением. Мононуклеарные
клетки после введения G-CSF в 48-часовой культуре се-
кретируют цитокины Epo, GM-CSF, TNF-, способствующие
улучшению кровоснабжения миокарда. Периферическая
кровь является доступным источником ЭПК, а мононуклеа-
ры после мобилизации способны оказывать репаративное
действие на ишемизированный миокард.
Об авторах
В И Коненков
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
О В Повещенко
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
И И Ким
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
Е А Покушалов
НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, НовосибирскНИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, Новосибирск
А Б Романов
НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, НовосибирскНИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, Новосибирск
Н А Гульева
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
В В Бернвальд
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
А В Шевченко
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
О В Голованова
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
Е В Янкайте
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
А Ф Повещенко
НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, НовосибирскНИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН, Новосибирск
А М Караськов
НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, НовосибирскНИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина Росмедтехнологий, Новосибирск
Список литературы
- Harada M., Qin Y., Takano H. et al. G-CSF prevents cardiac remodeling after myocardial infarction by activating the Jak-Stat pathway in cardiomyocytes. Nat. Med. 2005; 11: 305-11.
- Wang Y., Tagil K., Ripa R.S. et al. Effect of mobilization of bone marrow stem cells by granulocyte colony stimulating factor on clinical symptoms, left ventricular perfusion and function in patients with severe chronic ischemic heart disease. Int. J. Cardiol. 2005; 100: 477-83.
- Asahara T., Murohara T., Sullivan A. et al. Isolation of putative progenitor endothelial cells for angiogenesis. Science 1997; 275: 964-7.
- Capobianco S., Chennamaneni V., Mittal M. et al. Endothelial progenitor cells as factors in neovascularization and endothelial repair. World J. Cardiol. 2010. 26; 2(12): 411-20
- de Boer H.C., Hovens M.M., van Oeveren-Rietdijk A.M. et al. Human CD34+/KDR+ cells are generated from circulating CD34+ cells after immobilization on activated platelets. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011; 31: 408-15.
- Dimmeler S., Leri A. Aging and disease as modifiers of efficacy of cell Therapy. Circ. Res. 2008; 102: 1319-30.
- Honold J., Lehmann R., Heeschen C. et al. Effects of granulocyte colony stimulating factor on functional activities of endothelial progenitor cells in patients with chronic ischemic heart disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2006; 26: 2238-43.
- Leone A., Valgimigli M., Giannico M. B. et al. From bone marrow to the arterial wall: the ongoing tale of endothelial progenitor cells. European. Heart J. 2009; 30: 890-9.
- Zampetaki A., Kirton J., Xu Q. et.al. Vascular repair by endothelial progenitor cells. Cardiovascular. Research. 2008; 78: 413-21.
- Friedrich E.B., Walenta K., Scharlau J. et al. CD34-/CD133+/ VEGFR-2+ endothelial progenitor cell subpopulation with potent vasoregenerative capacities. Circ. Res. 2006; 98: e20-e25.
- Powell T.M., Paul J.D., Hill J.M. et al. Granulocyte colonystimulating factor mobilizes functional endothelial progenitor cells in patients with coronary artery disease. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005; 25: 296-301.
- Koyanagi M., Bushoven P., Iwasaki M. et al. Notch signaling contributes to the expression of cardiac markers in human circulating progenitor cells. Circ. Res. 2007; 101: 1139-45.
- Manginas A., Goussetis E., Koutelou M. et. al. Pilot study to evaluate the safety and feasibility of intracoronary CD133+ and CD133- CD34+ cell therapy in patients with nonviable anterior myocardial infarction. Catheter Cardiovasc. Interv. 2007; 69: 773-81.
- Tse H., Siu C., Zhu S. et al. Paracrine effects of direct intramyocardial implantation of bone marrow derived cells to enhance neovascularization in chronic ischaemic myocardium. Eur. J. Heart Fail. 2007; 9: 747-53.
- Martin-Rendon E., Brunskill S.J., Hyde C.J. et al. Autologous bone marrow stem cells to treat acute myocardial infarction: a systematic review. Eur. Heart J. 2008; 29: 1807-18.
- Arshed A.Т., Quyyumi E., Waller K.Т. et al. CD34+ cell infusion after ST elevation myocardial infarction is associated with improved perfusion and is dose dependent. Amer. Heart J. 2011; 161: 98-105.
- Gnecchi M., Zhang Z., Ni A. et al. Paracrine mechanisms in adult stem cell signaling and therapy. Circ. Res. 2008; 103: 1204-19.
- Latini R., Brines M., Fiordaliso F. Do non-hemopoietic effects of erythropoietin play a beneficial role in heart failure? Heart Fail. Rev. 2008; 13: 415-23.
- Dunlay S.M., Weston S.A., Redfield M.M. et al. Tumor necrosis factor-alpha and mortality in heart failure: a community study. Circulation 2008; 118: 625-31.
Дополнительные файлы
