Патогенетические Параллели кальцификации нативных клапанов аорты и ксеногенных биопротезов клапанов сердца



Цитировать

Полный текст

Открытый доступ Открытый доступ
Доступ закрыт Доступ предоставлен
Доступ закрыт Доступ платный или только для подписчиков

Аннотация

Существует предположение, что патологическая минерализация биологических структур представляет собой универсальный многофакторный клеточно-опосредованный процесс, регулируемый на генетическом, биохимическом и гормональном уровнях. Основной причиной развития структурных дисфункций биопротезов (БП) клапанов сердца является кальцификация химически модифицированных ксеногенных тканей. Цель настоящей работы - определение параллелей в развитии дегенеративного поражения нативных клапанов аорты и кальций-опосредованной первичной тканевой несостоятельности БП. Исследованы образцы тканей удалённых ксеноаортальных БП, подвергшихся кальцификации в процессе функционирования в организме реципиентов (n = 8), и створок кальцинированных клапанов аорты (n = 8). Для изучения процессов, протекающих в створках БП, в исследование дополнительно был включен функционально сохранный ксеноперикардиальный клапан, извлеченный из митральной позиции при патологоанатомическом вскрытии. Проведен стандартный гистологический анализ срезов, окрашенных гематоксилином и эозином, а также по Ван-Гизону. Развитие кальцификации во всех случаях характеризовалось мозаичностью структурных изменений. Взаимодействие минеральных отложений с биологическим материалом происходило путем непосредственного контакта с клетками и (или) волокнами коллагена и эластина. Среди клеток в структуре кальцинированных нативных клапанов аорты, наряду с фибробластами и фиброцитами, идентифицированы макрофаги, гигантские многоядерные клетки инородных тел, лимфоциты, нейтрофилы. В составе ксеногенных протезов были выявлены также гладкомышечные клетки и полноценные капилляры. Результаты исследования демонстрируют значительное сходство структуры кальцинированных аортальных створок и имплантированных БП, что позволяет сделать вывод о реализации однонаправленных клеточно-опосредованных процессов деградации биологического материала нативных и ксеногенных клапанов. Появление структурно сохранных клеток в составе девитализированных ксеногенных протезов связано с функционированием в организме реципиента. Их источником могут являться циркулирующие в крови мультипотентные клетки-предшественницы, способные дифференцироваться в клетки с различным фенотипом после проникновения в коллагеновый матрикс имплантированных протезов. На основании проведенного анализа можно предположить, что кальциевая дегенерация мягких тканей является универсальным патологическим процессом, в основе которого лежат различные механизмы, и одно из ключевых мест среди них занимает клеточно-опосредованная минерализация.

Полный текст

Доступ закрыт

Об авторах

Р. А Мухамадияров

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний

Кемерово, Россия

Н. В Рутковская

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний

Кемерово, Россия

И. В Мильто

Сибирский государственный медицинский университет; Национальный исследовательский Томский политехнический университет

Томск, Россия

Г. Ю Васюков

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний; Сибирский государственный медицинский университет

Томск;Кемерово, Россия

Л. С Барбараш

Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний

Кемерово, Россия

Список литературы

  1. Pibarot P., Dumesnil J. Prosthetic heart valves: selection of the optimal prosthesis and long-term management. Circulation 2009; 119(7): 1034-48.
  2. Manji R.A., Menkis A.H., Ekser B. et al. The future of bioprosthetic heart valves. Indian J. Med. Res. 2012; 135(2): 150-1.
  3. Tillquist M., Maddox T. Cardiac crossroads: deciding between mechanical or bioprosthetic heart valve replacement. Pat. Pref. Adher. 2011; 5: 91-9.
  4. Barbarash O.L., Rutkovskaya N.V., Hryachkova O.N. et al. Impact of recipient-related factors on structural dysfunction rates of xenoaorticbioprothetic heart valve. Pat. Pref. Adher. 2015; 9: 389-99.
  5. Hutcheson J.D., Goettsch C., Rogers M.A. et al. Revisiting cardiovascular calcification: A multifaceted disease requiring a multidisciplinary approach. Semin. Cell. Dev. Biol. 2015; 6: 167-71.
  6. Ruiz J.L., Hutcheson J.D., Aikawa, E. Cardiovascular calcification: Current controversies and novel concepts. Cardiovasc. Pathol. 2015; 24(4): 207-12.
  7. Mikroulis D., Mavrilas D., Kapolos J. et al. Physicochemical and microscopical study of calcific deposits from natural and bioprosthetic heart valves. Comparison and implications for mineralization mechanism. J. Mater. Sci. 2002; 13; 885-9.
  8. Freeman R.V., Otto C.M. Spectrum of calcific aortic valve disease, pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation 2005; 111: 3316-26.
  9. Evrard S., Delanaye Р., Kamel S. et al. Vascular calcification: from pathophysiology to biomarkers. Clinica Acta 2015; 438: 401-14.
  10. Одаренко Ю.Н., Рутковская Н.В., Рогулина Н.В. и соавт. Анализ 23-летнего опыта использования ксеноаортальных эпоксиобработанных биопротезов в хирургии митральных пороков сердца. Исследование факторов реципиента с позиций влияния на развитие кальциевой дегенерации. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний 2015; 4: 17-25.
  11. Кудрявцева Ю.А. Биологические протезы клапана сердца. От идеи до клинического применения. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний 2015; 4: 6-16.
  12. Miller J.D., Weiss R.M., Heistad D.D. Calcific aortic valve stenosis: methods, models, and mechanisms. Circ. Res. 2011; 108: 1392-412.
  13. New S.E., Aikawa E. Molecular imaging insights into early inflammatory stages of arterial and aortic valve calcification. Circ. Res. 2011; 108: 1381-91.
  14. Акатов В.С., Фадеева И.С., Чеканов А.В. и соавт. Роль клеток реципиента в механизме патологической кальцификации трансплантатов клапанов сердца и сосудов. Биофизика 2010; 55: 937-42.
  15. Tang Z., Wang A., Yuan F. et al. Differentiation of multipotent vascular stem cells contributes to vascular diseases. Nat. Commun. 2012; 3: 875-82.
  16. Pal S.N., Golledge J. Osteo-progenitors in vascular calcification: a circulating cell theory. J. Atheroscler. Thromb. 2011; 18: 551-9.
  17. Wylie-Sears J., Aikawa E., Levine R.A. et al.Mitral valve endothelial cells with osteogenic differentiation potential. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2011; 31: 598-607.
  18. Мухамадияров Р.А., Рутковская Н.В., Сидорова О.Д. и со-авт. Исследование клеточного состава кальцинированных биопротезов клапанов сердца. Вестник РАМН 2015; 70(6): 662-8.
  19. Nollert G., Miksch J., Kreuzer E. et al. Risk factors for atherosclerosis and the degeneration of pericardial valves after aortic valve replacement. J. Thoracic. Cardiovasc. Surg. 2003; 126: 965-8.
  20. Mahjoub Y., Mathieu Р., Senechal М. et al. ApoB/ ApoA ratio is associated with increased risk bioprosthetic valve degeneration. J. Amer. Coll. Card. 2013; 61; 752-61.
  21. Lorusso R., Gelsomino S., Luca F. et al. Type 2 diabetes mellitus is associated with faster degeneration of bioprosthetic valve: Results from a propensity score-matched italian multicenter study. Circulation 2012; 125: 604-14.
  22. Briand М., Pibarot Р., Despres J.P. et al. Metabolic syndrome is associated with faster degeneration of bioprosthetic valves. Circulation 2006; 114: 1512-7.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Эко-Вектор, 2016



СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: 

Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах