Molekulyarnye mekhanizmy «stareniya» miosatellitotsitov
- Autores: Bozo AY.1
-
Afiliações:
- Edição: Volume 5, Nº 1 (2010)
- Páginas: 18-19
- Seção: Articles
- ##submission.dateSubmitted##: 11.01.2023
- ##submission.datePublished##: 15.03.2010
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/121459
- DOI: https://doi.org/10.23868/gc121459
- ID: 121459
Citar
Texto integral
Acesso aberto
Acesso está concedido
Acesso é pago ou somente para assinantes
Resumo
Детализация возрастных изменений функциональной активности организма на клеточном уровне имеет принципиальное значение для развития клеточных технологий: изменения количественного и качественного состава клеточных популяций, их регенераторных потенций, восприимчивости к регуляторным влияниям и прочие аспекты функционирования должны быть установлены и изучены для эффективного использования клеточного материала в рамках биотехнологического направления. В этой связи исследования, нацеленные на сравнение различий функциональных особенностей клеток в зависимости от возраста доноров, весьма многочисленны, однако остаются несистематизированными.
Более глобальной причиной активного изучения возрастных изменений, происходящих на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, является установление механизмов старения. В частности, широко известным является факт возрастного ухудшения функционального состояния скелетной мускулатуры, проявляющийся в мышечной атрофии и замещении мышечных волокон соединительной тканью, частично обусловленный системными нарушениями [со стороны нервной и сердечнососудистой систем] [1], но, по всей видимости, связанный также со снижением активности местных регенераторных процессов.
Более глобальной причиной активного изучения возрастных изменений, происходящих на тканевом, клеточном и субклеточном уровнях, является установление механизмов старения. В частности, широко известным является факт возрастного ухудшения функционального состояния скелетной мускулатуры, проявляющийся в мышечной атрофии и замещении мышечных волокон соединительной тканью, частично обусловленный системными нарушениями [со стороны нервной и сердечнососудистой систем] [1], но, по всей видимости, связанный также со снижением активности местных регенераторных процессов.
Bibliografia
- Grounds M.D. Age-associated changes in the response of skeletal muscle cells to exercise and regeneration. Ann. NY Acad. Sci. 1998; 854: 78-91.
- Данилов P.К. Источники развития миобластов при регенерации скелетных мышц. Онтогенез 1983; 14(5): 551-5.
- Carlson М.Е., Suetta С, Conboy M.J. et al. Molecular aging and rejuvenation of human muscle stem cells. EMBO Molecular Medicine 2009; 1: 381-91.
- Gibson M.C., Schultz E. Age-related differences in absolute numbers of skeletal muscle satellite cells. Muscle Nerve 1983; 6(8): 574-80.
- Collins С.A., Zammit P.S., Ruiz А.P. et al. A population of myogenic stem cells that survives skeletal muscle aging. Stem Cells 2007; 25(4]: В85-Э4.
- Б. Schultz E., Lipton B.H. Skeletal muscle satellite cells: changes in proliferation potential as a function of age. Mech. Ageing Dev. 1982; 20(4): 377-83.
- Conboy I.M., Conboy M.J., Smythe G.M. et al. Notch-mediated restoration of regenerative potential to aged muscle. Science 2003; 302: 1575-7.
- Carmena A., Buff E., Halfon M.S. et al. Reciprocal regulatory interactions between the Notch and Ras signaling pathways in the Drosophila embryonic mesoderm. Dev. Biol. 2002; 244: 226-42.
Arquivos suplementares
