Динамика функционального поражения при фокальной транзиентной ишемии коры мозга в трёх измерениях
- Авторы: Винокурова Д.Е.1, Захаров А.В.1,2, Мингазов Б.Р.1, Хазипов Р.Н.3
-
Учреждения:
- Казанский федеральный университет
- Казанский государственный медицинский университет
- Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
- Выпуск: Том 18, № 4 (2023)
- Страницы: 691-693
- Раздел: Материалы конференции
- Статья получена: 15.11.2023
- Статья одобрена: 16.11.2023
- Статья опубликована: 15.12.2023
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/623414
- DOI: https://doi.org/10.17816/gc623414
- ID: 623414
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Развитие ишемического поражения коры мозга сопровождается подавлением электрической активности во всех частотных диапазонах и появлением таких патологических электрофизиологических паттернов, как распространяющаяся деполяризация (РД) и сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1, 2]. Однако динамика изменений электрической активности во время ишемии в трёх измерениях коры мозга остаётся не полностью описанной и не до конца понятой.
Для одновременного исследования изменений электрической активности в направлениях перпендикулярном и параллельном слоям коры мозга мы применили комбинированную регистрацию двумя линейными 16-канальными зондами на кремниевой основе (Neuronexus, США), гибкой прозрачной 60-канальной матрицей субдуральных электродов (МФТИ, Россия) и видеорегистрацию внутреннего оптического сигнала (ВОС, 665 нм в режиме «на просвет»). Регистрацию производили во время фокальной ишемии, вызываемой интракортикальной инъекцией вазоконстриктора эндотелин-1 (ЭТ-1) в концентрации 1 мкМ (объём инъекции 1 мкл). Эксперименты проводили на животных с фиксированной головой с применением уретановой анестезии (1,5 г/кг).
Формирование ишемического очага после введения ЭТ-1 сопровождалось появлением групп РД, значительно различавшихся характером распространения, как в вертикальном направлении, так и вдоль слоёв коры. Первые РД возникали в области инъекции ЭТ-1 и распространялись в стороны от неё и во все слои коры мозга. Точка инициации последующих РД постепенно смещалась в глубокие слои. При этом электрическая активность практически не восстанавливалась между РД вблизи места инъекции. РД, возникавшие в удалённых точках коры, не проникали в область, близкую к месту инъекции, а распространялись вокруг, часто заходя лишь в поверхностные слои коры. Некоторые РД заходили только в глубокие слои коры, а некоторые регистрировались лишь поверхностными электродами и на ВОС, без типичного отражения на интракортикальных электродах. Электрическая активность сильно подавлялась, в частности в поверхностных слоях, вблизи места инъекции через три часа после введения ЭТ-1. При этом на удалённых электродах наблюдалось восстановление до контрольного уровня с пространственным градиентом, наблюдавшимся с помощью матрицы субдуральных электродов. Характер функциональных поражений соответствовал гистологическим параметрам очагов на корональных срезах. РД давали начало недавно открытым сверхмедленным отрицательным потенциалам, которые были более выражены на ближайших к месту инъекции ЭТ-1 электродах, где они достигали максимальной амплитуды в течение часа и убывали через 3 часа после инъекции ЭТ-1.
Сделанные наблюдения говорят о сложной динамике объёмного формирования ишемического очага. Полученные данные показывают, что развитие повреждения мозга при фокальной ишемии связано с формированием очага, который растёт в горизонтальном и вертикальном измерениях при участии РД, генерируемых в ишемической пенумбре.
Полный текст
Развитие ишемического поражения коры мозга сопровождается подавлением электрической активности во всех частотных диапазонах и появлением таких патологических электрофизиологических паттернов, как распространяющаяся деполяризация (РД) и сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1, 2]. Однако динамика изменений электрической активности во время ишемии в трёх измерениях коры мозга остаётся не полностью описанной и не до конца понятой.
Для одновременного исследования изменений электрической активности в направлениях перпендикулярном и параллельном слоям коры мозга мы применили комбинированную регистрацию двумя линейными 16-канальными зондами на кремниевой основе (Neuronexus, США), гибкой прозрачной 60-канальной матрицей субдуральных электродов (МФТИ, Россия) и видеорегистрацию внутреннего оптического сигнала (ВОС, 665 нм в режиме «на просвет»). Регистрацию производили во время фокальной ишемии, вызываемой интракортикальной инъекцией вазоконстриктора эндотелин-1 (ЭТ-1) в концентрации 1 мкМ (объём инъекции 1 мкл). Эксперименты проводили на животных с фиксированной головой с применением уретановой анестезии (1,5 г/кг).
Формирование ишемического очага после введения ЭТ-1 сопровождалось появлением групп РД, значительно различавшихся характером распространения, как в вертикальном направлении, так и вдоль слоёв коры. Первые РД возникали в области инъекции ЭТ-1 и распространялись в стороны от неё и во все слои коры мозга. Точка инициации последующих РД постепенно смещалась в глубокие слои. При этом электрическая активность практически не восстанавливалась между РД вблизи места инъекции. РД, возникавшие в удалённых точках коры, не проникали в область, близкую к месту инъекции, а распространялись вокруг, часто заходя лишь в поверхностные слои коры. Некоторые РД заходили только в глубокие слои коры, а некоторые регистрировались лишь поверхностными электродами и на ВОС, без типичного отражения на интракортикальных электродах. Электрическая активность сильно подавлялась, в частности в поверхностных слоях, вблизи места инъекции через три часа после введения ЭТ-1. При этом на удалённых электродах наблюдалось восстановление до контрольного уровня с пространственным градиентом, наблюдавшимся с помощью матрицы субдуральных электродов. Характер функциональных поражений соответствовал гистологическим параметрам очагов на корональных срезах. РД давали начало недавно открытым сверхмедленным отрицательным потенциалам, которые были более выражены на ближайших к месту инъекции ЭТ-1 электродах, где они достигали максимальной амплитуды в течение часа и убывали через 3 часа после инъекции ЭТ-1.
Сделанные наблюдения говорят о сложной динамике объёмного формирования ишемического очага. Полученные данные показывают, что развитие повреждения мозга при фокальной ишемии связано с формированием очага, который растёт в горизонтальном и вертикальном измерениях при участии РД, генерируемых в ишемической пенумбре.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Источник финансирования. Работа выполнена при поддержке гранта РНФ № 22-15-00236.
Об авторах
Д. Е. Винокурова
Казанский федеральный университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
А. В. Захаров
Казанский федеральный университет; Казанский государственный медицинский университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань; Казань
Б. Р. Мингазов
Казанский федеральный университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
Р. Н. Хазипов
Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Франция, Марсель
Список литературы
- Dreier J.P., Reiffurth C. The stroke-migraine depolarization continuum // Neuron. 2015. Vol. 86, N 4. P. 902–922. doi: 10.1016/j.neuron.2015.04.004
- Vinokurova D., Zakharov A., Chernova K., et al. Depth-profile of impairments in endothelin-1 – induced focal cortical ischemia // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2022. Vol. 42. N 10. P. 1944–1960. doi: 10.1177/0271678X221107422
Дополнительные файлы
