Электрическое сопротивление ткани мозга во время терминальной ишемии
- Авторы: Мингазов Б.Р.1, Винокурова Д.Е.1, Захаров А.В.1,2, Хазипов Р.Н.3
-
Учреждения:
- Казанский федеральный университет
- Казанский государственный медицинский университет
- Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
- Выпуск: Том 18, № 4 (2023)
- Страницы: 667-670
- Раздел: Материалы конференции
- Статья получена: 15.11.2023
- Статья одобрена: 16.11.2023
- Статья опубликована: 15.12.2023
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/623406
- DOI: https://doi.org/10.17816/gc623406
- ID: 623406
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Терминальная ишемия характеризуется рядом электрофизиологических процессов, которые включают гиперполяризацию, терминальную распространяющуюся деполяризацию (тРД), сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1]. Известно, что во время тРД мембрана нейронов деполяризуется до уровня около 0 мВ, что связано с притоком положительных ионов внутрь клеток. Это приводит к перемещению внеклеточной жидкости внутрь нейронов и их набуханию. Помимо перемещения внеклеточной жидкости происходит также переток цереброспинальный жидкости в периваскулярную область проникающих сосудов. Эти процессы приводят к уменьшению внеклеточного пространства и отёку мозга [2], что увеличивает вероятность летального исхода пациента до 80% [3]. Уменьшение внеклеточного пространства должно приводить к увеличению электрического сопротивления ткани, которое таким образом может стать важным показателем анатомического и функционального состояния мозга при травмах и кровоизлияниях [4].
В данной работе исследовалось сопротивление внеклеточной среды бочонковой коры крыс посредством измерения амплитуды скачков напряжения, вызываемых инъекцией тока между V1 корой больших полушарий и хвостовой веной животного. Измерения производили интракортикальными линейными 16-канальными зондами c иридиевыми регистрирующими площадками и стеклянными микроэлектродами, заполненными раствором NaCl, с Ag/AgCl проводниками. В качестве опорного использовали металлический Ag/AgCl электрод, помещённый в мозжечок. Умерщвление экспериментальных животных осуществляли путём ингаляции изофлюрана в летальной концентрации.
Индуцированная изофлюраном остановка дыхания запускала развитие нескольких электрофизиологических процессов в следующей последовательности: гиперполяризация, терминальная распространяющаяся деполяризация, сверхмедленный отрицательный потенциал. СОП длился до конца записи (30–90 минут), и в течение этого периода происходило основное увеличение сопротивления внеклеточной среды, хотя рост сопротивления начинался с момента остановки дыхания. Относительный прирост сопротивления спустя 30 минут после остановки дыхания составил 40 [23–57]% (медиана [25-ый–75-ый процентили], p=0,002; n=11), через 60 минут 46 [(–15)–64]% (p=0,109; n=8). Сопротивление имело одинаковую динамику на всех глубинах коры. При этом амплитуда СОП через 30 минут после остановки дыхания коррелировала с соответствующей величиной прироста амплитуды скачков потенциала (R=–0,713; p=0,014). Сопротивления, измеренные по сигналам на Ag/AgCl- и Ir-электродах, во всех экспериментах не отличались (p=1; n=5).
Таким образом, установлено, что рост электрического сопротивления ткани мозга начинается в момент остановки дыхания животного и сопровождает терминальные процессы в коре мозга, коррелируя в частности с динамикой сверхмедленного отрицательного потенциала. Во время тРД и СОП происходит основной отёк ткани, связанный с перетоком воды из внеклеточного пространства внутрь клеток, что приводит к уменьшению объёма внеклеточного пространства и росту сопротивления. Этот процесс может продолжаться десятки минут, что мы и видим в продолжающемся до конца эксперимента увеличении амплитуды скачков потенциала. На основе этих результатов можно предположить, что при фокальной ишемии также происходит увеличение сопротивления ткани, поскольку РД и СОП также сопровождают образование ишемического очага [5].
Ключевые слова
Полный текст
Терминальная ишемия характеризуется рядом электрофизиологических процессов, которые включают гиперполяризацию, терминальную распространяющуюся деполяризацию (тРД), сверхмедленный отрицательный потенциал (СОП) [1]. Известно, что во время тРД мембрана нейронов деполяризуется до уровня около 0 мВ, что связано с притоком положительных ионов внутрь клеток. Это приводит к перемещению внеклеточной жидкости внутрь нейронов и их набуханию. Помимо перемещения внеклеточной жидкости происходит также переток цереброспинальный жидкости в периваскулярную область проникающих сосудов. Эти процессы приводят к уменьшению внеклеточного пространства и отёку мозга [2], что увеличивает вероятность летального исхода пациента до 80% [3]. Уменьшение внеклеточного пространства должно приводить к увеличению электрического сопротивления ткани, которое таким образом может стать важным показателем анатомического и функционального состояния мозга при травмах и кровоизлияниях [4].
В данной работе исследовалось сопротивление внеклеточной среды бочонковой коры крыс посредством измерения амплитуды скачков напряжения, вызываемых инъекцией тока между V1 корой больших полушарий и хвостовой веной животного. Измерения производили интракортикальными линейными 16-канальными зондами c иридиевыми регистрирующими площадками и стеклянными микроэлектродами, заполненными раствором NaCl, с Ag/AgCl проводниками. В качестве опорного использовали металлический Ag/AgCl электрод, помещённый в мозжечок. Умерщвление экспериментальных животных осуществляли путём ингаляции изофлюрана в летальной концентрации.
Индуцированная изофлюраном остановка дыхания запускала развитие нескольких электрофизиологических процессов в следующей последовательности: гиперполяризация, терминальная распространяющаяся деполяризация, сверхмедленный отрицательный потенциал. СОП длился до конца записи (30–90 минут), и в течение этого периода происходило основное увеличение сопротивления внеклеточной среды, хотя рост сопротивления начинался с момента остановки дыхания. Относительный прирост сопротивления спустя 30 минут после остановки дыхания составил 40 [23–57]% (медиана [25-ый–75-ый процентили], p=0,002; n=11), через 60 минут 46 [(–15)–64]% (p=0,109; n=8). Сопротивление имело одинаковую динамику на всех глубинах коры. При этом амплитуда СОП через 30 минут после остановки дыхания коррелировала с соответствующей величиной прироста амплитуды скачков потенциала (R=–0,713; p=0,014). Сопротивления, измеренные по сигналам на Ag/AgCl- и Ir-электродах, во всех экспериментах не отличались (p=1; n=5).
Таким образом, установлено, что рост электрического сопротивления ткани мозга начинается в момент остановки дыхания животного и сопровождает терминальные процессы в коре мозга, коррелируя в частности с динамикой сверхмедленного отрицательного потенциала. Во время тРД и СОП происходит основной отёк ткани, связанный с перетоком воды из внеклеточного пространства внутрь клеток, что приводит к уменьшению объёма внеклеточного пространства и росту сопротивления. Этот процесс может продолжаться десятки минут, что мы и видим в продолжающемся до конца эксперимента увеличении амплитуды скачков потенциала. На основе этих результатов можно предположить, что при фокальной ишемии также происходит увеличение сопротивления ткани, поскольку РД и СОП также сопровождают образование ишемического очага [5].
Об авторах
Б. Р. Мингазов
Казанский федеральный университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
Д. Е. Винокурова
Казанский федеральный университет
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань
А. В. Захаров
Казанский федеральный университет; Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Россия, Казань; Казань
Р. Н. Хазипов
Средиземноморский институт нейробиологии, Университет Экс-Марсель
Email: AnVZaharov@kpfu.ru
Франция, Марсель
Список литературы
- Carlson A.P., Shuttleworth C.W., Major S., et al. Terminal spreading depolarizations causing electrocortical silencing prior to clinical brain death: case report // Journal of Neurosurgery. 2018. Vol. 131, N 6. P. 1773–1779. doi: 10.3171/2018.7.JNS181478
- Juzekaeva E., Gainutdinov A., Mukhtarov M., Khazipov R. Reappraisal of anoxic spreading depolarization as a terminal event during oxygen–glucose deprivation in brain slices in vitro // Scientific Reports. 2020. Vol. 10, N 1. P. 18970. doi: 10.1038/s41598-020-75975-w
- Stokum J.A., Gerzanich V., Simard J.M. Molecular pathophysiology of cerebral edema // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2016. Vol. 36, N 3. P. 513–538. doi: 10.1177/0271678X15617172
- Makarova J., Gomez-Galan M., Herreras O. Variations in tissue resistivity and in the extension of activated neuron domains shape the voltage signal during spreading depression in the CA1 in vivo // European Journal of Neuroscience. 2008. Vol. 27, N 2. P. 444–456. doi: 10.1111/j.1460-9568.2008.06022.x
- Vinokurova D., Zakharov A., Chernova K., et al. Depth-profile of impairments in endothelin-1 – induced focal cortical ischemia // Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism. 2022. Vol. 42, N 10. P. 1944–1960. doi: 10.1177/0271678X221107422
Дополнительные файлы
