Структурно-функциональные изменения нервной ткани головного мозга при экспериментальной черепно-мозговой травме легкой степени
- Авторы: Плехова Н.Г1, Радьков И.В1, Зиновьев С.В1, Шуматов В.Б1
-
Учреждения:
- Тихоокеанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 17, № 1 (2022)
- Страницы: 26-30
- Раздел: Статьи
- Статья получена: 16.01.2023
- Статья опубликована: 15.03.2022
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/121894
- DOI: https://doi.org/10.23868/202205005
- ID: 121894
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
При черепно-мозговой травме легкой степени интерес представляет изучение нейродегенеративных процессов, возникающих вследствие воспалительных изменений нервной ткани. Цель исследования: в острый период при экспериментальной черепно-мозговой травме легкой степени выявить структурные преобразования нервной ткани головного мозга. Для воспроизведения у взрослых крыс черепно-мозговой травмы легкой степени использована модифицированная модель падающего груза. Проведено иммуногистохимическое исследование нервной ткани головного мозга с применением специфичных для крыс моноклональных антител к эндотелину-1, глиальному фибриллярному кислому белку, виментину и белку эндотелия гематоэнцефалического барьера (SMI 71). Установлено, что в первые сутки после нанесения травмы в коре головного мозга животных преобладает церебральный спазм кровеносных сосудов с ишемией капилляров. На 8 сутки отмечается увеличение количества гипер- и гипохромных нейронов, а через 14 суток обнаруживается восстановление тонуса микроциркуляторного русла с признаками нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Отмечено существенное перераспределение в тканях больших полушарий головного мозга глиальных элементов, содержащих кислый глиальный белок и виментин, а также нейронов, продуцирующих эндотелин-1. В отсроченный посттравматический период выявлены компенсаторные реакции нервной ткани, которые характеризуются морфологическими изменениями нейронов (увеличение диаметра и количества ядрышек), сопряженных с внутриклеточной регенерацией. Таким образом, для патогенеза экспериментальной черепно-мозговой травмы легкой степени в ишемический (1 сутки) и промежуточный (8 суток) периоды характерно слабо выраженное нарушение структурной целостности нервной ткани головного мозга. В отдаленный посттравматический период (14 суток) в нейронах и астроцитах наблюдается проявление компенсаторных реакций.
Полный текст
Об авторах
Н. Г Плехова
Тихоокеанский государственный медицинский университет
И. В Радьков
Тихоокеанский государственный медицинский университет
С. В Зиновьев
Тихоокеанский государственный медицинский университет
В. Б Шуматов
Тихоокеанский государственный медицинский университет
Список литературы
- Sussman E.S., Pendharkar A.V., Ho A.L. et al. Mild traumatic brain injury and concussion: terminology and classification. Handbook clin. Neurol. 2018; 158: 21-4.
- Giza C.C., Hovda D.A. The new neurometabolic cascade of concussion. Neurosurgery 2014; 75(4): 24-33.
- Mayer C.L., Huber B.R., Peskind E. Traumatic brain injury, neuroinflammation, and post-traumatic headaches. Headache 2013; 53(9): 1523-30.
- Chiu C.C., Liao Y.E., Yang L.Y. et al. Neuroinflammation in animal models of traumatic brain injury. J. Neurosc. Methods 2016; 272: 38-9.
- Wang G., Zhang J., Hu X. et al. Microglia/macrophage polarization dynamics in white matter after traumatic brain injury. J. Cereb. Blood Flow Metab. 2013; 33(12): 1864-74.
- Masel B.E., De Witt D.S. Traumatic brain injury: A disease process, not an event. J. Neurotrauma 2010; 27(8): 1529-40.
- Tobe E.H. Geriatric traumatic brain injury: Relationship to dementia and neurodegenerative disease. J. Gerontol. Geriatr. Res. 2016; 5(2): 1000292.
- Mychasiuk R., Farran A., Angoa-Perez M. et al. A novel model of mild traumatic brain injury for juvenile rats. J. Vis. Exp. 2014; 94: 51820.
- Антипова М.В., Гусельникова В.В., Коржевский Д.Э. Возрастные особенности структурно-функциональной организации микроглиоцитов стриатума крысы. Мед. акад. журн. 2019; 19(S): 133-4.
- Zimatkin S.M., Bon E.I. Dark Neurons of the Brain. Behav. Neurosci. 2018; 48: 908-12.
- Safavi F., Li H., Gonnella P. et al. С-kit plays a critical role in induction of intravenous tolerance in experimental autoimmune encephalomyelitis. Immunologic. Research 2015; 61(3): 294-302.
- Hua L., Xiao-Qiong W., Min Z. et al. Expression of vimentin and glial fibrillary acidic protein in central nervous system development of rats. Asian Pac. J. Trop. Med. 2017; 10(12): 1185-9.
- Sukhorukova E.G., Korzhevskii D.E., Alekseeva O.S. Glial fibrillary acidic protein: The component of iintermediate filaments in the vertebrate brain astrocytes. J. Evol. Biochem. Phys. 2015; 51: 1-10.
- Ekmark-Lewen S., Lewen A., Israelsson C. et al. Vimentin and GFAP responses in astrocytes after contusion trauma to the murine brain. Restor. Neurol. Neurosci. 2010; 28(3): 311-21.
- Jiang S.X., Slinn J., Aylsworth A. et al. Vimentin participates in microglia activation and neurotoxicity in cerebral ischemia. J. Neurochem. 2012; 122(4): 764-74.
- Zamanian J.L., Xu L., Foo L.C. et al. Genomic analysis of reactive astrogliosis. J. Neurosci. 2012; 32(18): 6391-410.
- Maegele M., Wafaisade A., Peiniger S. et al. The role of endothelin and endothelin antagonists in traumatic brain injury: a review of the literature. Neurological Research 2011; 33(2): 119-26.
Дополнительные файлы
