Способность миокарда крыс к самообновлениюв экспериментах in vitro: пролиферативная активностьнеонатальных кардиомиоцитов
- Авторы: Голованова ТА1, Белостоцкая ГБ1
-
Учреждения:
- Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-ПетербургФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. АлмазоваМинздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург
- Выпуск: Том 6, № 4 (2011)
- Страницы: 66-70
- Раздел: Статьи
- URL: https://genescells.ru/2313-1829/article/view/121681
- DOI: https://doi.org/10.23868/gc121681
- ID: 121681
Цитировать
Полный текст
Открытый доступ
Доступ предоставлен
Доступ платный или только для подписчиков
Аннотация
Полное прекращение деления кардиомиоцитов (КМЦ)
в сердце млекопитающих в первую неделю постнатальной
жизни является неразрешенной загадкой эволюции и не-
преодолимым препятствием для гистотипической регене-
рации поврежденного миокарда у человека. Было показано,
что в первичной культуре кардиомиоцитов новорожденной
крысы воспроизводятся процессы, происходящие в серд-
це в раннем постнатальном онтогенезе. Как и in vivo по-
сле всплеска митотической активности в первые 2-4 сут.
жизни, деление КМЦ в культуре также прекращалось через
4-5 сут. после посева. При этом, как и в организме, на-
блюдалось митотическое деление 60% клеток, после пре-
кращения которого происходило нарастание их объема, что
также аналогично процессу гипертрофии клеток в организ-
ме. Объем кардиомиоцитов увеличивался с 81968 мкм3
в 1-е сут. до 1532212 мкм3 на 3-и и до 3246190 мкм3
на 6-е сут. культивирования. Причем скорость нарастания
объема клеток в культуре практически полностью совпадала
со скоростью гипертрофии КМЦ в организме. Как и in vivo
гипертрофия сопровождалась образованием полиплоидных
и многоядерных, в основном двуядерных клеток. Анализ
перераспределения кардиомиоцитов по объему в процессе
культивирования указывает на то, что 60% кардиомиоци-
тов переходят от гиперплазии к гипертрофии, останавлива-
ясь на границе фаз G2/M.
Полученные результаты позволяют утверждать, что
первичная культура клеток миокарда адекватно воспроиз-
водит события, происходящие in vivo, и является ценным
инструментом для изучения процессов, прекращающих
пролиферацию кардиомиоцитов взрослых млекопитающих.
в сердце млекопитающих в первую неделю постнатальной
жизни является неразрешенной загадкой эволюции и не-
преодолимым препятствием для гистотипической регене-
рации поврежденного миокарда у человека. Было показано,
что в первичной культуре кардиомиоцитов новорожденной
крысы воспроизводятся процессы, происходящие в серд-
це в раннем постнатальном онтогенезе. Как и in vivo по-
сле всплеска митотической активности в первые 2-4 сут.
жизни, деление КМЦ в культуре также прекращалось через
4-5 сут. после посева. При этом, как и в организме, на-
блюдалось митотическое деление 60% клеток, после пре-
кращения которого происходило нарастание их объема, что
также аналогично процессу гипертрофии клеток в организ-
ме. Объем кардиомиоцитов увеличивался с 81968 мкм3
в 1-е сут. до 1532212 мкм3 на 3-и и до 3246190 мкм3
на 6-е сут. культивирования. Причем скорость нарастания
объема клеток в культуре практически полностью совпадала
со скоростью гипертрофии КМЦ в организме. Как и in vivo
гипертрофия сопровождалась образованием полиплоидных
и многоядерных, в основном двуядерных клеток. Анализ
перераспределения кардиомиоцитов по объему в процессе
культивирования указывает на то, что 60% кардиомиоци-
тов переходят от гиперплазии к гипертрофии, останавлива-
ясь на границе фаз G2/M.
Полученные результаты позволяют утверждать, что
первичная культура клеток миокарда адекватно воспроиз-
водит события, происходящие in vivo, и является ценным
инструментом для изучения процессов, прекращающих
пролиферацию кардиомиоцитов взрослых млекопитающих.
Об авторах
Т А Голованова
Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-ПетербургФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. АлмазоваМинздравсоцразвития РФ, Санкт-ПетербургИнститут эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-ПетербургФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. АлмазоваМинздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург
Г Б Белостоцкая
Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-ПетербургФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. АлмазоваМинздравсоцразвития РФ, Санкт-ПетербургИнститут эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова РАН, Санкт-ПетербургФедеральный центр сердца, крови и эндокринологии им. В.А. АлмазоваМинздравсоцразвития РФ, Санкт-Петербург
Список литературы
- Poss K. D., Getting to the heart of regeneration in zebrafish. Semin. Cell Dev. Biol. 2007; 18:36-45
- McGill, C. J., Brooks, G. Cell cycle control mechanisms and their role in cardiac growth. Cardiovasc. Res. 1995; 30:557-69
- Poolman R.A., Gilchrist R., Brooks G. Cell cycle profiles and expressions of p21CIPl AND P27KIP1 during myocyte development. Int. J. Cardiol. 1998; 67[2]:133-142
- Brooks G., Poolman R.A., McGill C.J., Li J.M. Expression and activities of cyclins and cyclin-dependent kinases in developing rat ventricular myocytes. J. Mol. Cell. Cardiol. 1997; 29[8]:2261-71.
- Brooks G., Poolman R.A., Li J.M. Arresting developments in the cardiac myocyte cell cycle: role of cyclin-dependent kinase inhibitors. Cardiovasc. Res. 1998; 39[2]:301-311
- Porrello E.R., Mahmoud A.I., Simpson E., Hill J.A., Richardson J.A., Olson E.N., Sadek H.A. Transient Regenerative Potential of the Neonatal Mouse Heart. Science. 2011; 331:1078-80
- Lam M.L., Bartoli M., Claycomb W.C. The 21-day postnatal rat ventricular cardiac muscle cell in culture as an experimental model to study adult cardiomyocyte gene expression. Mol. Cell. Biochem. 2002; 229[1-2]:51-62
- Kajstura J., Pertoldi B., Leri A., Beltrami C.A., Deptala A., Darzynkiewicz Z, Anversa P. Telomere shortening is an in vivo marker of myocyte replication and aging. Am. J. Pathol. 2000; 156[3]:813-19.
- Leri A., Malhotra A., Liew CC., Kajstura J., Anversa P. Telomerase activity in rat cardiac myocytes is age and gender dependent. J. Mol. Cell. Cardiol. 2000; 32[3]:385-90
- Armstrong M.T., Lee D.Y., Armstrong P.B. Regulation of Proliferation of the Fetal Myocardium. Dev. Dynamics. 2000; 219:226-36.
- Li E., Wang X., Capasso J.M., Gerdes A.M. Rapid transition of cardiac myocytes from hyperplasia to hypertrophy during postnatal development. J. Mol. Cell. Cardiol. 1996; 28[8]:1737-46.
Дополнительные файлы
