Клеточные и рецепторные механизмы нарушениясократимости миокарда и аорты в моделиболезни Альцгеймера

Введение. Многочисленные исследования последних
лет свидетельствуют о наличии взаимосвязи между болезнью Альцгеймера и патологией сердечно-сосудистой системы, однако механизмы этого феномена не ясны. В данной
работе мы исследовали влияние β-амилоидного пептида
(βАП), играющего ключевую роль в патогенезе болезни
Альцгеймера, на сократимость миокарда и аорты крысы.
Материал и методы. Сократимость полосок миокарда желудочков и поперечных фрагментов брюшной аорты
крыс исследовали при помощи стандартной миографической методики на установке Power Lab. Сократительные ответы полосок аорты вызывали путем аппликации агонистов
различных рецепторов, а сократительные ответы полосок
миокарда - электрической стимуляцией. Были исследованы сократительные ответы полосок аорты на добавление
карбохолина (10-6-10-4 М), гистамина (10-6-10-4 М), норадреналина (10-5-10-3 М) и АТФ (10-6-10-4 М).
Результаты и обсуждение. На фоне действия βАП (10-6М)
наблюдалось нарушение карбахолин- и гистамин-вызванной
сократительной активности аорты, заключающееся в извращенной сократительной реакции (расслабление вместо
сокращения). На фоне действия βАП (10-6М) наблюдались
также нарушения сократительной активности миокарда
желудочков, заключающиеся в уменьшении длительности
фазы расслабления и увеличении скорости расслабления
(положительный люзитропный эффект). При этом, на фоне
действия βАП (25-35) пропадал собственный положительный люзитропный эффект норадреналина.
Таким образом, βАП (25-35) оказывает выраженное влияние на сократимость миокарда и аорты крысы, а также процессы их регуляции. Полученные данные расширяют наши
представления о механизмах патогенеза болезни Альцгеймера, а также о патофизиологии сердечно-сосудистой системы.

β-амилоидный пептид, болезнь Альцгеймера, миокард, аорта, сократимость, люзитропный эффект