Makrofagal'naya infil'tratsiya v golovnom mozge i miokarde u patsientov s infarktom miokarda I tipa

Abstract

Full Text

Введение. Развитие соматогенного делирия в ранние сроки после инфаркта миокарда является одним из значимых факторов, влияющих на частоту смертности пациентов. Однако причины и патогенез данного осложнения не изучены. Вероятно, что, как и при нейро-дегенеративных заболеваниях, в основе делирия лежит нейровоспаление, основными эффекторными клетками которого являются моноциты и макрофаги. Цель: произвести количественную оценку инфильтрации CD68+ макрофагами в головном мозге и инфар-цированном миокарде Материалы и методы. Материалом послужили фрагменты головного мозга, и инфарцированного миокарда, полученные во время аутопсии пациентов умерших от инфаркта миокарда I типа, давностью до 3 суток (n=19). Критериями исключения являлись наличие ней-родегенеративных, психических, инфекционных, онкологических заболеваний, инсульта или его последствий, смерть, не обусловленная инфарктом миокарда I типа. В качестве контроля были использованы фрагменты головного мозга и миокарда здоровых людей, умерших от несовместимой с жизнью травмы (n=10). Макрофагальную инфильтрацию оценивали с помощью иммуногистохимического окрашивания с антителами к общему маркеру макрофагов CD68. Для визуализации исследованного маркера применялась система HRP-DAB. Подсчёт CD68+ макрофагов в срезах производился в светлом поле при оптическом увеличении x400 в 20 случайных полях зрения. Результаты. Иммуногистохимическое исследование показало, что в контрольных образцах головного мозга и миокарда CD68+ макрофаги присутствовали в небольшом количестве. У пациентов, умерших в течение первых 3 суток инфаркта миокарда, количество CD68+ макрофагов в головном мозге (63,0 (20,0; 90,0)) превышало контрольные значения (4,00 (2,0; 6,0)) более чем в 15 раз (р<0,001). В инфарцированном миокарде количество CD68+ макрофагов было почти в 3,5 раза больше (62,00 (52,0; 117,0)), чем в контрольной группе (17,0 (14,0; 24,0), р<0,001). Количество CD68+ в головном мозге положительно коррелировало с количеством CD68+ макрофагов в инфарцированном миокарде (R=0,35, p=0,03). Заключение. Показано увеличение количества CD68+ макрофагов в головном и инфарцированном миокарде в первые трое суток после инфаркта миокарда, наличие взаимосвязи между выраженностью макрофа-гальной инфильтрации в инфарцированном миокарде и головном мозге. Полученных данные свидетельствуют о развитии воспалительного ответа в головном мозге у пациентов с инфарктом миокарда I типа.