Apoptoz bukkal'nogo epiteliya v autoagressii odontoblastov i ego moderatsiya

Abstract

Full Text

В предыдущих работах мы показали невозможность биологического лечения кариеса (предотвращение синтеза матриксных металлопротеиназ одонтобластами и диф-ференцировка в третичный дентин стволовыми клетками предентина) без предотвращения апоптоза эпителия. Цель исследования: разработать композицию, предотвращающую апоптоз эпителиоцитов и аутоагрессию одонтобластов Материалы и методы. Лабораторная часть. На базисном воске 7 дней при t 37°С культивировали по 3 образца интактных зубов. Эксперимент воспроизвели 3 раза. Всего 27 зубов. Среды культивирования: со слюной и взвесью клеток эпителия полости рта и 50% сиропом сахара (гр. 1), со смывом полости рта 50% сахарным сиропом после чистки образцов реминерализирующей зубной пастой (гр. 2), со смывом полости рта 50% сахарным сиропом после чистки образцов разработанной нами композицией (гр. 3). Клиническая часть. В эксперименте приняли участие 28 добровольцев в возрасте 18-29 лет, 14 мужчин и 14 женщин. У всех добровольцев были взяты мазки до и через 7 дней после эксперимента: эмаль без кариеса, эмаль с поверхностным кариесом, эмаль с начальным кариесом, кариес дентина, межзубной промежуток, десневой край, буккальный мазок. Добровольцы (по 7 человек) чистили зубы: зубной пастой Blend - a - Med (гр. 2.1), Colgate (гр. 2.2), Paradontax (гр. 2.3) и нашей композицией (гр. 2.4). Статистическую обработку проводили в программе Microsoft Excel. Результаты. В группе 1 отмечалось резкое потемнение и размягчение дентина. В группе 2 - значительная деминерализация эмали. В группе 3 каких-либо изменений со стороны эмали и дентина отмечено не было. В клиническом эксперименте было получено значительное количество апоптозных эпителиоцитов во всех группах до начала эксперимента (9 +/- 6 в поле зрения). На стадии начального кариеса эмали в группах 2.1, 2.2 и 2.3 количество апоптозных эпителиоцитов составило 7 (+/- 3 в п. з.). В группе 2.4 количество апоптозных эпителиоцитов составило 2 (+/- 1 в п. з.). Вывод. Эпителий слизистой полости рта при выделении продуктов апоптоза может активировать ММП дентина, тем самым провоцируя появление скрытых кариозных полостей. Одонтобласты и стволовые клетки предентина могут отвечать на кариозное поражение как аутолизисом (путем синтеза ММП одонтобластами), так и аутопротекцией (активации стволовых клеток преден-тина и формированием третичного дентина). Реакцию одонтобластов и стволовых клеток предентина можно модерировать путем предотвращения процессов апопто-за эпителиоцитов на поверхности эмали зуба.