Osobennosti uchastiya KMB-2 v regulyatsii posttravmaticheskoy regeneratsii kostnoy tkani v usloviyakh immobilizatsionnogo osteoporoza

Abstract

Full Text

Введение. Иммобилизационный остеопроз (ИОП) - снижение минеральной плотности костной ткани вследствие длительной иммобилизации. Актуальность изучения механизмов регуляции посстравматической регенерации костной ткани в условиях ИОП обусловлена тем, что на фоне ИОП увеличивается длительность сроков сращения, исходы лечения часто оказываются неудовлетворительными (В.С Оганов, 2009, С.В. Гюльназарова, 2014). Представляет интерес исследование костного морфогенетического белка 2 (КМБ-2), одного из основных регуляторов остеогенеза, в процессе репарации костной ткани в условиях ИОП. Материал и методы. Путем ампутации кости голени правой задней конечности 10-ти крысам-самцам линии Вистар моделировали ИОП. На 90 сутки после ампутации (когда был сформирован ИОП) производили перелом большеберцовой кости левой задней конечности (малоберцовая кость при этом выступала в роли естественной шины). Группа сравнения - 1 0 здоровых крыс линии Вистар, которым также производили перелом большеберцовой кости. На 14 и 30 сутки после травмы животных выводили из эксперимента и в костных гомогенатах большеберцовых костей травмированной и интактной конечностей определяли концентрацию КМБ-2 в пересчете на грамм белка. Результаты. На 14 сутки после перелома уровень КМБ-2 в травмированной конечности здоровых животных был значимо выше в 2,1 раза (р<0,01), чем у животных с ИОП. При этом уровень КМБ-2 в травмированной конечности по сравнению с интактной в группе здоровых животных отличался в 3,7 раза, а в группе животных с ИОП в 1,45 раза (р<0,05). Уровень КМБ-2 на 30 сутки после перелома в травмированной конечности животных без ИОП был значимо выше в 2,36 раз, чем у животных с ИОП (р<0,01). Концентрация КМБ-2 у здоровых животных была в 1,84 раза выше в травмированной конечности по сравнению с интактной (р<0,01) (у животных с ИОП уровень КМБ-2 значимо не отличался). Выводы. КМБ-2 на всех этапах репаративного остеогенеза является критически важным регулятором - стимулирует дифференцировку мезенхимальных стволовых клеток в остеогенном направлении, поддерживает активность остеобластов, контролирует минерализацию костного матрикса (R.N. Wang, 2014, J. Sun, 2015). Полученные данные свидетельствуют о значительном снижении участия КМБ-2 в процессе репаративного остеогенеза у животных с ИОП по сравнению со здоровыми животными как на стадии репарации, так и на стадии ремоделирования костной ткани, что во многом объясняет наблюдаемые в клинической практике случаи несращений переломов.