Transplantatsiya autologichnykh stvolovykh kletok kostnogo mozga v kompleksnoy terapii dilatatsionnoy kardiomiopatii

Abstract

Full Text

В патогенезе хронической сердечной недостаточности (ХСН) и дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) имеют место иммунное воспаление, системная воспалительная реакция (СВР). Стволовые клетки костного мозга (СК кМ) за счет экспрессии пептидов, факторов роста и цитокинов, способствуют ингибированию СВР, снижая активность фибропластических процессов и активизирует процессы регенерации ткани миокарда. Цель: оценить безопасность и эффективность трансплантации мононуклеарной фракции клеток костного мозга (МККМ) у больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (EF<40%) и дилатацион-ным синдромом (ДС). Методы исследования. Было обследовано 57 пациентов (50 мужчин и 7 женщин) с выраженным ДС и низкой фракцией левого желудочка (EF<40%), в возрасте от 46 до 63 лет. Из них с истинной ДКМП - 22 пациента, ИКМП - 30, перипортальная кардиомиопатия у 5 женщин. После культивирования в течение 72 часов, суспензию МККМ вводили внутривенно 123х106 клеток. Пациенты получали базовую терапию ХСН. Качество жизни определяли по «Миннесотскому опроснику у больных с ХСН (MLHFO)». Достоверность определяли по t критерия Стьюдента. Результаты исследования. Трансплантация клеток не вызывало осложнений, длившаяся 2-2,5 часа, не было сбоев в работе сердца (АД, ЧСС). У всех пациентов отмечено субъективное улучшение общего состояния. Отмечено снижение уровня предсердного на-трийуретического пептида (Pro-BNP, исходные данные = 5172±268 ng/ml), раннего маркера сердечной недостаточности через 3 месяца (1047±122 ng/ml; Р<0,001). Анализ сердечной функции по данным ЭХОКГ показал, что фракция выброса левого желудочка исходно была низкой и составляла (EF=30%), а после клеточной терапии увеличилась до 36,7%. Также отмечалось уменьшение объемов левого желудочка уже к 3 месяцу - КСО ЛЖ (157мл и 132 мл, соответственно, Р<0,001). Уменьшение КДО проходило от 216 мл исходно до 214мл через 3 месяца (Р<0,05). Функциональный класс ХСН снизился после клеточной терапии с 3,2±0,2 до 1,5±0,4 (Р<0,05), что свидетельствует об улучшении систолической функции левого желудочка, уменьшения полостей сердца и обратное развитие функционального класса хСн.Отмечалась регуляция СВР (IL1 p/TGFp) и активизация восстановительных процессов (регуляция системы матриксных металлопротеиназ - MMP 2,3.9). Выводы. Трансплантация МККМ улучшает систолическую и диастолическую функции левого желудочка, уменьшая полость, снижая ФК ХСН, достоверно снижая маркер сердечной недостаточности - Pro-BNP у больных с дилатационным синдромом и ХСН.