KORREKTsIYa REGENERATIVNYKh PROTsESSOV KOLLAGENA PRI POSTTRAVMATIChESKOM ARTRITE V EKSPERIMENTE

Abstract

Full Text

Травма сустава приводит к развитию воспаления и активации деструктивных процессов хрящевой ткани. В результате развивается дисфункция синтетических процессов хондроцитов, проявляющаяся образованием структурно неполноценного короткоцепочечного фибриллярного коллагена, что препятствует нормальной репарации хрящевой ткани. ЦЕЛЬ. Оценить интенсивность деструктивных и регенеративных процессов коллагена при посттравматическом артрите в эксперименте на фоне внутрисуставной антиоксидантной терапии. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Эксперименты проведены на 72 белых нелинейных крысах, содержавшихся в стандартных условиях вивария с соблюдением правил обращения с животными. Животные были разделены на 3 серии. Первую серию составили интактные крысы (n = 12). В контрольной (n = 30) и опытной (n = 30) серии под комбинированной анестезией моделировали повреждение коленного сустава механическим путём в модификации Г.М. Дубровина (2005). Во II контрольной серии лечение не проводилось. На животных III серии изучалась эффективность внутрисуставной антиоксидантной терапии этоксидолом в дозе 5 мг/кг через день в количестве 5 инъекций. На данную методику получен патент на изобретение № 2516951 от 26.03.14 г. Оценку обмена коллагена проводили по содержанию свободного (СО), пептидносвязанного (ПСО) и белковосвязанного (БСО) оксипролина в сыворотке крови по методу П.Н. Шараева. На методику оценки интенсивности деструктивных и синтетических процессов коллагена при посттравматическом артрите получен патент на изобретение № 2463000 от 10.10.2012 г. Животных выводили из эксперимента на 28 сутки наблюдения. Статистическая обработка результатов исследований проведена с помощью t-критерия Стьюдента. Изменения считали достоверными при р меньше 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. При моделировании травматического повреждения сустава в контрольной серии наблюдался дисбаланс метаболизма коллагена, характеризующийся повышением уровня СО в 2 раза (p<0,001), и значительным ростом ПСО в 5,3 (p<0,001) раза относительно животных интактной серии, свидетельствующих о интенсивной деструкции соединительной ткани. Наблюдалось повышение коэффициента ПСО/СО на 155,5% над должными значениями. На фоне продолжающихся деструктивных процессов коллагена происходил резкий рост БСО в 2,42 (p<0,001), определяющего высокую активность фибриллогенеза, приводя к избыточному накоплению соединительной ткани с развитием склерозирования хряща и субхондральной кости. При лечении этоксидолом фракции оксипролина в сыворотке крови по сравнению с данными контрольной серии изменились следующим образом: СО снизился на 50,19% (p3<0,001), ПСО - на 79,19% (p3<0,001), БСО - на 54,70% (p3<0,001), ПСО/СО - на 60,14% (p3<0,001). Таким образом, антиоксидантная терапия оказывала значительное корригирующее влияние на деструктивные и синтетические процессы коллагена, определяемые снижением уровня всех фракций оксипролина, что отражает подавление процессов деструкции и избыточной пролиферации соединительной ткани в пораженном суставе.