Intramiokardial'naya transplantatsiya rezidentnykh progenitornykh kletok serdtsa vyzyvaet aktivatsiyu kletok epikarda i stimulyatsiyu neovaskulogeneza v zone povrezhdeniya

Abstract

Full Text

В последние годы активно развивается направление, связанное с трансплантацией резидентных прогениторных клеток сердца (ПКС), с целью активации репаративных процессов в постинфарктном миокарде. Однако механизмы регенеративного действия пересаженных клеток остаются малоизученными. ЦЕЛЬ. Оценить состояние ПКС после интрамиокардиальной трансплантации и исследовать влияние клеточного имплантанта на активацию васкулогенного пула клеток эпикарда. Крысам-самцам линии Вистар проводили перевязку передней нисходящей коронарной артерии и интрамиокардиальные инъекции CM-DIL+ ПКС (1 млн. клеток) или контрольной среды. Через 14 дней после трансплантации ПКС сохраняли жизнеспособность и часть клеток проявляла признаки эндотелиальной дифференцировки. Достоверных различий в размере площади рубца между группами выявлено не было (данные морфометрии). Однако трансплантация ПКС способствовала уменьшению выраженности негативного ремоделирования: статистически значимому уменьшению дилатации полости ЛЖ, распространенности трансмурального поражения, увеличению толщины рубца и количества артериол в перинфарктной зоне. Иммунофлуоресцентное окрашивание срезов миокарда показало достоверное увеличение количества Wt1 + прогениторных клеток эпикарда (ПКЭ) после трансплантации ПКС в сравнении с контрольной группой. ПКЭ мигрировали в миокард, часть из них коэкспресировала маркеры CD31 (Pecam), гладкомышечный альфа-актин (SMA) и интегрировалась в новообразованные сосуды. Полученные результаты показывают, что интрамиокардиальная трансплантация ПКС способствует увеличению васкуляризации миокарда как за счет дифференцировки трансплантированных клеток, так и за счет активации васкулогенных Гены & Клетки Том XII, № 3, 2017 84 материалы III национального конгресса по регенеративной медицине клеток эпикарда, а также уменьшает негативное ремоделирование, что может служить одним из показателей снижения риска развития постинфарктной сердечной недостаточности.