Photobiomodulation using low-intensity red light (LRL) is considered a safe, non-invasive, and cost-effective method that was proven to possess stimulating, restorative, and rejuvenating effects on body tissues. The therapeutic potential of photobiomodulation was demonstrated in various pathologies such as Alzheimer’s and Parkinson’s diseases and ischemic brain damage [1–3]. The potential photoacceptance of radiation by ETC’s complex IV (CIV) raises concern for the impact of LRL on mitochondria. However, ATP synthesis in mitochondria depends less on their functional state and more on the high electrical potential of coupled mitochondria. This study aimed to investigate the importance of photobiomodulation for the formation of brain mitochondria membrane potential in healthy mice and after hypoxia.
Male C57BL/6 mice were used in the study. The animals were divided into two groups: a healthy control group (
When investigating the impact of transcranial administration of LRL on ΔmtMP during CI-supported (CI, NADH-ubiquinone oxidoreductase) oxidative phosphorylation of the left cerebral cortex mitochondria in control animals, an increase of 18% was observed for the parameter. Further, a 40% increase was noted when studying CII-supported (CII, succinate dehydrogenase) oxidative phosphorylation compared to the untreated group. During the evaluation of basal respiration in the untreated control group, the measurement of ΔmtMP was 0.052±0.002 arb. units It was found that the transcranial application of LRL in mice caused a 2-fold increase of ΔmtMP (0.115±0.010 arb. units).
Simulation of hypobaric hypoxia results in a 20% decrease in ΔmtMP during CI-supported oxidative phosphorylation but has no effect on ΔmtMP during CII-supported oxidative phosphorylation. Basal respiration after hypoxia modeling showed a 33% decrease in ΔmtMP compared to control values (0.052±0.002 arb. units and 0.035±0.003 arb. units, respectively).
The transcranial administration of LRL following hypoxia modeling did not alter the dynamics of membrane potential during CI- and CII-supported oxidative phosphorylation, yet considerably amplified ΔmtMP when evaluating basal respiration.
The transcranial LRL irradiation stimulated the healthy control group, resulting in an increase in ΔmtMP for both CI- and CII-supported oxidative phosphorylation and basal respiration. This increase in coupling between oxidation and phosphorylation processes was observed. However, after hypoxia modeling, the photobiomodulation effect of LRL was only observable under basal respiration conditions. The effects of the LRL application align with findings from other studies that suggest an elevation in ΔmtMP and the creation of ATP resulting from the dissociation of NO and the binuclear center of CIV [4].
Фотобиомодуляция с использованием низкоинтенсивного красного света (НКС) рассматривается в качестве неинвазивного, недорогого и безопасного метода, оказывающего на ткани стимулирующий, заживляющий и регенеративный эффекты. Значение фотобиомодуляции показано при таких нейродегенеративных заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, ишемическое поражение головного мозга [1–3]. Особенный интерес представляет действие НКС на митохондрии за счёт потенциальной фотоакцепции излучения комплексом IV ЭТЦ (КIV). Однако необходимо учитывать, что возможность и активность синтеза АТФ митохондриями зависит не столько от функционального состояния мембраны органелл, сколько от высокого электрического потенциала сопряжённых митохондрий.
Объектом исследования явились самцы мышей линии C57BL/6. Животные были разделены на 2 группы: интактная (
При изучении влияния транcкраниального применения НКС на ΔмтМП при окислительном фосфорилировании комплекса I (KI, NADH-убихинон оксидоредуктаза) митохондрий коры левого полушария интактного мозга было обнаружено увеличение показателя на 18%, для комплекса II (KII, сукцинатдегидрогеназы) — на 40% относительно интактных значений. Показатель ΔмтМП при оценке базального дыхания в интактной группе животных составил 0,052±0,002 усл. ед. Транcкраниальное применение НКС у мышей приводило к увеличению ΔмтМП в 2 раза (0,115±0,010 усл. ед.).
Моделирование гипобарической гипоксии приводит к снижению показателя ΔмтМП на 20% при окислительном фосфорилировании KI, но не изменяет ΔмтМП при окислительном фосфорилировании KII. ΔмтМП при оценке базального дыхания после моделирования гипоксии снизился на 33% относительно интактных значений (0,052±0,002 усл. ед., и 0,035±0,003 усл. ед., соответственно).
Воздействие НКС на мозг после гипоксии не приводило к изменению динамики мембранного потенциала при окислительном фосфорилировании KI и KII, но достоверно увеличивало ΔмтМП при оценке базального дыхания.
На интактную ткань НКС оказывало стимулирующее действие, рост показателя ΔмтМП при окислительном фосфорилировании KI и KII и базальном дыхании, таким образом, повышалось сопряжение между процессами окисления и фосфорилирования. Но на модели гипоксии фотобиомодулирующее влияние НКС проявлялось лишь в условиях базального дыхания.