According to modern concepts, the dorsal hippocampus, specifically the CA1 field, plays a crucial role in the formation and reactivation of contextual fear conditioning (CFC) memory [1–5]. However, the extent to which the neurons of the dorsal hippocampus participate in CFC learning or memory reactivation remains poorly understood. The aim of this study was to examine the
After the training session, the mice exhibited a notable increase in freezing duration, suggesting the formation of context aversive memory. Throughout the training, a total of 591 active neurons were recorded (147.8±74.9 neurons per mouse), while 512 (128.0±40.6 neurons per mouse) neurons were recorded. The average frequency of calcium events per second during the complete duration of training session was 0.037±0.003, while for the testing, it was 0.042±0.015 events/second. Around 46% of the registered neurons remained active throughout the complete training procedure. The mean frequency of calcium events in these neurons surged considerably following the application of an electric shock (from 0.035±0.007 events/sec to 0.086±0.013 events/sec). Using k-means clustering, certain neurons showed increased activity after electric shock exposure, while others showed decreased activity. However, the type of activity change did not affect subsequent neuronal dynamics during memory retrieval. During memory retrieval, we observed that an average of 30–40% of neurons were reactivated. The number of active neurons notably decreased during episodes of freezing and almost all registered neurons were activated during episodes of movement. The average frequency of calcium events in the reactivating neurons did not change from the training to testing session.
Thus, new data was obtained on the activation of neurons in the hippocampal CA1 area during memory formation and retrieval in CFC.
На сегодняшний день существует большое количество работ, доказывающих, что дорсальный гиппокамп в целом и поле CA1 в частности играют критическую роль в формировании и реактивации памяти об опасной обстановке в задаче условно-рефлекторного замирания [1–5]. При этом вопрос о том, каким образом нейроны дорсального гиппокампа вовлекаются в процедуры обучения или реактивации памяти об опасном контексте в задаче условно-рефлекторного замирания, в настоящее время остаётся малоизученным.
После обучения мыши демонстрировали достоверно большую длительность замирания, что свидетельствовало о сформировавшейся аверсивной памяти об обстановке. При обучении суммарно был зарегистрирован 591 активный нейрон (147,8±74,9 нейронов на мышь). При тестировании мы зарегистрировали несколько меньше нейронов — 512 (128,0±40,6 нейронов на мышь). Средняя частота кальциевых событий за всё время сессии обучения составила 0,037±0,003 событий/секунду, во время тестирования 0,042±0,015 событий/секунду. Около 46% от всех зарегистрированных нейронов было активно на протяжении всей процедуры обучения. Интересно, что средняя частота кальциевых событий таких нейронов достоверно увеличивалась после нанесения мыши электро-кожного раздражения, с 0,035±0,007 событий/секунду до 0,086±0,013 событий/секунду. С помощью процедуры кластеризации методом k-means мы показали, что одни нейроны увеличивали свою активность после нанесения ЭКР, а другие снижали; при этом тип изменения активности не оказывал влияния на дальнейшую динамику активности нейрона во время извлечения памяти. При извлечении памяти при тестировании мы наблюдали реактивацию в среднем 30–40% нейронов: при этом во время эпизодов замирания число активных нейронов заметно снижалось, а во время эпизодов движения активировались почти все зарегистрированные нейроны. Кроме того, средняя частота кальциевых событий реактивирующихся нейронов не менялась от обучения к тестированию.
Таким образом, мы получили новые данные о том, каким образом нейроны поля СА1 гиппокампа активируются во время формирования и извлечения памяти при обучении в задаче условно-рефлекторного замирания на обстановку.