Kazan State Medical University, Kazan
Казанский государственный медицинский университет, Казань
Kazan State Medical University, Kazan;Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan;
Казанский государственный медицинский университет, Казань;Казанский (Приволжский) федеральный университет, Казань;
Kazan State Medical University, Kazan
Казанский государственный медицинский университет, Казань
Private medical practice andresearch center «Asklepios-Med», Hungary
«Асклепиос-Мед», Вегрия
Kazan State Medical University, Kazan
Казанский государственный медицинский университет, Казань
Introduction. Recent studies certify the existence of link between Alzheimers disease and cardiovascular pathology, however the mechanisms of this phenomenon is unclear. Here we studied the influence of Alzheimers β-amyloid peptide (βAP) on the contractility of rat myocardium and aorta. Material and methods. Contractility of myocardium ventricle strips and transverse fragments of abdominal aorta was measured at Power Lab setup using conventional myographic technique. Contractile responses of aorta strips were evoked by application of receptor agonists, contractile responses of myocardium - by electrical stimulation. Contractile responses of aorta strips after application of carbachol (10-6-10-4 М), histamine (10-6-10-4 М), norepinephrine (10-5-10-3 М) and ATP (10-6-10-4 М) were measured. Results and discussion. We found the impairment of carbachol- and histamine-induced contractility of aorta, appearing as perverse contractile reactions (relaxation instead of contraction) under the action of βAP (10-6 М). Next, we found βAP-induced impairments of ventricle myocardium contractility, appearing as decrease of relaxation phase duration and increase of relaxation speed (positive lusitropic effect). Also, own positive lusitropic effect of norepinephrine was absent in presence of βAP (10-6М). Thus, βAP(25-35) significantly impairs the contractility of rat myocardium and aorta, as well as processes of its regulation. Obtained data significantly broad our understanding of mechanisms of Alzheimers disease pathogenesis and pathophysiology of cardiovascular system.
Введение. Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют о наличии взаимосвязи между болезнью Альцгеймера и патологией сердечно-сосудистой системы, однако механизмы этого феномена не ясны. В данной работе мы исследовали влияние β-амилоидного пептида (βАП), играющего ключевую роль в патогенезе болезни Альцгеймера, на сократимость миокарда и аорты крысы. Материал и методы. Сократимость полосок миокарда желудочков и поперечных фрагментов брюшной аорты крыс исследовали при помощи стандартной миографической методики на установке Power Lab. Сократительные ответы полосок аорты вызывали путем аппликации агонистов различных рецепторов, а сократительные ответы полосок миокарда - электрической стимуляцией. Были исследованы сократительные ответы полосок аорты на добавление карбохолина (10-6-10-4 М), гистамина (10-6-10-4 М), норадреналина (10-5-10-3 М) и АТФ (10-6-10-4 М). Результаты и обсуждение. На фоне действия βАП (10-6М) наблюдалось нарушение карбахолин- и гистамин-вызванной сократительной активности аорты, заключающееся в извращенной сократительной реакции (расслабление вместо сокращения). На фоне действия βАП (10-6М) наблюдались также нарушения сократительной активности миокарда желудочков, заключающиеся в уменьшении длительности фазы расслабления и увеличении скорости расслабления (положительный люзитропный эффект). При этом, на фоне действия βАП (25-35) пропадал собственный положительный люзитропный эффект норадреналина. Таким образом, βАП (25-35) оказывает выраженное влияние на сократимость миокарда и аорты крысы, а также процессы их регуляции. Полученные данные расширяют наши представления о механизмах патогенеза болезни Альцгеймера, а также о патофизиологии сердечно-сосудистой системы.