Поиск Кабинет

Влияние агонистов нмда рецепторов на амплитуду миниатюрных потенциалов концевой пластинки у мышей, нокаутированных по отдельным молекулярным формам ацетилхолинэстеразы

Гены & Клетки: Том X, №4, 2015 год, стр.: 60-62

 

Авторы

Проскурина С.Е., Петров К.А., Харламова А.Д., Креши Э., Никольский Е.Е.

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

Ранее было показано, что в области нервно-мышечного контакта существует популяция N-метил-D-аспартатных (НМДА) рецепторов, активация которых приводит к усилению продукции оксида азота (NO), который, в свою очередь, способен ингибировать активность синаптической ацетилхолинэстеразы и увеличивать, тем самым, амплитуду синаптических ответов. Мы проверяли гипотезу о том, что молекулярная форма ацетилхолинэстеразы, заякоренная на плазматической мембране посредством PRiMA может быть более чувствительна к NO, чем молекулярная форма ацетилхолинэстеразы, локализованная на базальной мембране с помощью ColQ. Использовали изолированный нервно-мышечный препарат m. extensor digitorum longus мышей «дикого типа» и мутантных мышей, нокаутированных по гену (-/-) PRiMA или (-/-) ColQ. Регистрацию миниатюрных потенциалов концевой пластинки осуществляли при помощи стандартной микроэлектродной техники. Установлено, что под воздействием агонистов НМДА рецепторов – глутамата и глицина, амплитуда и постоянная времени спада миниатюрных потенциалов концевой пластинки у мутантных мышей, нокаутированных как по PRiMA, так и по ColQ субъединице, достоверно не изменялись.Таким образом, оксид азота, продуцируемый в результате активации фермента NO-синтазы, которая запускается глутамат-опосредованным возбуждением синаптических НМДА рецепторов, не воздействует избирательно на одну из молекулярных форм ацетилхолинэстеразы.

Подняться вверх сайта