Поиск Кабинет

Роль различных сигнал-трансдукторных систем в дегенерации межпозвонковых дисков

Гены & Клетки: Том XII, №4, 2017 год, стр.: 20-25

DOI: 10.23868/201707025

 

Авторы

В.А. Бывальцев, Н.Е. Гаращенко, И.А. Степанов, Н.Т. Алдиярова

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ

Реферат

В обзоре систематизированы современные литературные данные о роли различных сигнал-трансдукторных систем в дегенерации межпозвонковых дисков. Дегенерация межпозвонковых дисков является одной из основных
причин боли в спине и, как следствие, утраты трудоспособности населения. Авторами изложены современные представления о молекулярно-клеточных механизмах дегенерации дисков. Дан анализ экспериментальных исследований, проводимых в мире, которые демонстрируют влияние различных цитокинов и биологически активных веществ на развитие дегенеративного заболевания межпозвонковых дисков. Обозначены актуальные, остающиеся нерешенными вопросы лечения данного заболевания, что обусловливает необходимость проведения дальнейших экспериментальных исследований, с возможностью вне-
дрения их результатов в клиническую практику.

Ключевые слова: межпозвонковый диск, дегенерация, цитокины, сигнал-трансдукторные системы.

Role of the different signal transduction systems on intervertebral disk degeneration

The review systematized the modern data reported about signaling system role in the intervertebral disk degeneration, that is one of the main reasons for back
pain and patients’ disability as a result. We represented current data revealing molecular-cell mechanisms of disk degeneration. The experimental data analysis of the cytokines and biologic active molecules influencing on the intervertebral disk degenerative diseases development is presented. We denoted actual, still remaining unsolved questions concerning treatment of the diseases that required further experimental studies with opportunity for clinical translation.

Keywords: intervertebral disk, degeneration, cytokines, signal transduction systems.

 

Подняться вверх сайта