Поиск Кабинет

Роль активных форм кислорода и оксида азота в реализации механизмов адаптации мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга к гипоксии при культивировании с bFGF

Гены & Клетки: Том X, №2, 2015 год, стр.: 49-53

 

Авторы

Полешко А.Г., Волотовский И.Д.

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

В качестве одного из возможных путей повышения скорости роста культуры мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток (ММСК) с сохранением их дифференцировачного потенциала и поддержанием высокой жизнеспособности рассматривается изменение газового состава среды, а именно понижение содержания О2, а также внесение в нее различных факторов роста, что можно считать имитацией при культивировании условий in vivo. Особый интерес при изучении механизмов влияния этих факторов на пролиферативную активность и жизнеспособность ММСК вызывает участие в данных процессах кислородных метаболитов: активных форм кислорода (АФК) и азота. В этой связи актуально оценить роль АФК и NO в ММСК при совместном культивировании с фактором роста bFGF в условиях гипоксии. Цель работы – определить влияние 5% гипоксии на содержание Н2О2, О2 − и NO в ММСК костного мозга в условиях культуры в присутствии и отсутствии в ней фактора роста bFGF. В результате исследования было выявлено, что как 5% гипоксия, так и фактор bFGF (7 нг/мл) снижают внутриклеточные концентрации Н2О2, О2 − и NO на фоне повышенной экспрессии гена α-субъединицы белка HIF1 и сниженной – гена белка р53. При этом совместное действие гипоксии и bFGF в меньшей степени способствует генерации АФК и NO, максимально увеличивая уровень экспрессии гена белка HIF1-α и, вероятно, с целью защиты генома значительно увеличивает уровень экспрессии гена белка р53. Учитывая повышение пролиферативной активности и жизнеспособности культуры ММСК в этих условиях, что было продемонстрировано нами ранее, полученные результаты свидетельствуют о регуляторной роли АФК и NO в долгосрочной адаптации ММСК к гипоксии, имитирующей физиологический уровень О2 in vivo.

Подняться вверх сайта