Поиск Кабинет

Клеточные технологии в лечении терминальной стадии хронической ишемии нижних конечностей

Гены & Клетки: Том II, №3, 2007 год, стр.: 40-46

 

Авторы

Смолянинов А.Б., Пыхтин Е.В., Булгин Д.В., Томонага М.

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

В статье представлен обзор вариантов применения клеточных технологий в лечении терминальной стадии хронической ишемии нижних конечностей. Основным методом лечения сосудистых заболеваний нижних конечностей остается хирургическое вмешательство. Высокая эффективность применения хирургического метода, достигается при поражении магистральных артерий, в то же время, при поражении дистальных сегментов периферических артерий [облитерирующий эндартериит и тромбангиит - болезнь Бюргера) оперативное лечение мало эффективно вследствие повторного образования тромбов и последующего стенозирования. Основные усилия хирургов при лечении таких заболеваний направлены на обеспечение адекватного притока крови к дистальным отделам конечности и поддержания эффективной перфузии тканей. Этого можно достичь путем непрямой реваскуляризации. Помимо традиционных методов лечения, таких как остеотрепанация и поясничная симпатэктомия, в последнее время активно изучается возможность применения клеточных технологий для создания новых путей коллатерального кровообращения в конечности. Трансплантация больному его собственных стволовых клеток стимулирует ангиогенез в ишемизированных тканях. Проведенные экспериментальные и клинические исследования в этой области подтверждают высокую эффективность и безопасность трансплантации стволовых клеток больным с данной патологией. Однако есть неразрешенные вопросы, касающиеся «качества» и количества клеток, необходимых для образования новых сосудов.

Клиническая картина хронической ишемии нижних ко нечностей может быть обусловлена как изолированными, так и сочетанными окклюзиями брюшной аорты, ее бифурка ции, подвздошных и бедренных артерий, а также артерий голени и стопы. Основными морфологическими проявлени ями хронической ишемии нижних конечностей являются облитерирующий атеросклероз, эндартериит и тромбангиит (болезнь Бюргера). В терминальной стадии этих заболева ний развивается состояние, известное как «критическая ишемия нижних конечностей» (КИНК) [1]. Согласно опре делению Российского консенсуса по диагностике и лечению пациентов с критической ишемией, European Consensus и Trans Atlantic Inter Society Consensus (TASC), основными клиническими признаками КИНК являются: наличие хрони ческой артериальной недостаточности нижних конечностей, постоянная боль в покое, требующая обезболивания, в те чение 2 недель и более, трофическая язва или гангрена пальцев или стопы (2 4].

КИНК соответствует III Б и IV стадиям ишемии по класси фикации Покровского Фонтейна [4]. Основными факторами риска развития обструктивного поражения периферических сосудов являются: курение, сахарный диабет, гиперхолес теринемия, артериальная гипертензия [4 6].

По результатам национального исследования, прове денного Ангиологическим Советом Великобритании (1996 2006), частота КИНК составляет 400 больных на 1 млн населения в год [7]. Если учесть, что 3% населения стра дают перемежающейся хромотой и у 5% из них в течение 5 лет может развиться КИНК, то частота равна 300 случаев на 1 млн населения в год. Около 90% всех ампутаций выпол няется по поводу выраженной ишемии нижних конечностей. 25% пациентов с КИНК проводится ампутация конечности на уровне голени или бедра [6].

Наравне с характерными клиническими проявлениями хронической артериальной недостаточности нижних конеч ностей (боль в покое, «перемежающаяся хромота», бледность и похолодание кожных покровов, трофические нарушения) существуют инструментальные методы диагностики, позво ляющие объективно оценить уровень дефицита артериально го кровотока. Первостепенным и наиболее важным показа телем, объективно оценивающим состояние гемодинамики при КИНК, является лодыжечно плечевой индекс (ЛПИ).

Нормальными считаются значения ЛПИ выше 0,9. При КИНК лодыжечное давление < 50 мм рт. ст., пальцевое дав ление < 30 50 мм рт. ст., ЛПИ < 0,4 [7].

Несмотря на простоту в диагностике КИНК, лечение этого состояния зачастую сопровождается определенными труд ностями. Больные с высоким риском сердечно сосудистых заболеваний это, как правило, пожилые и ослабленные люди. У пациентов с сахарным диабетом КИНК наблюдает ся примерно в пять раз чаще, а трофические нарушения развиваются у 10% пациентов [11 ].

Во всех случаях основной целью лечения КИНК является реваскуляризация тканей. Она может быть достигнута пу тем формирования шунта «в обход» места окклюзии сосуда, либо ангиопластикой (тромбэндартерэктомия, стентирование и баллонная дилатация просвета сосуда, лазерная абляция атеросклеротических бляшек и др.) [3, 8 11 ]. Анализ данных, полученных после шунтирующих операций и чрескожной транслюминальной ангиопластики, не выявил значимых различий в летальности [12].

Летальность после реконструктивных операций со ставляет 2 13%, а частота ампутаций до 10%. В сроки до 10 лет проходимость сосудистых протезов сохраняется в аорто подвздошном сегменте у 80 90% пациентов. Резуль таты внеполостных операций хуже: через 3 года проходимы 60 70% бедренно бедренных шунтов и 64% подмышечно бедренных шунтов [13]. Поданным Согласительного документа Российского общества сердечно сосудистых хирургов, при КИНК через 1 год после бедренно подколенного шунтиро вания аутологичной веной сохраняется проходимость 75% шунтов, протезом - 65%. После бедренно тибиального шун тирования аутологичной веной сохраняется проходимость 70% шунтов и 40% протезов. Результаты ангиопластики по казывают, что через 2 года проходимы 85% подвздошных артерий и лишь 50% бедренных и подколенных артерий.

Ситуация осложняется еще и тем, что КИНК в большин стве случаев обусловлена тяжелым и диффузным пораже нием периферических артерий конечности, часто сочетаю щимся с выраженным дефицитом кровотока на уровне микроциркуляторного русла. В условиях поражения дисталь ного сегмента конечности и микроангиопатии, а также при неэффективности ранее проведенной реваскуляризации, медикаментозное лечение остается единственным доступ ным вариантом лечения до ампутации. У пациентов с КИНК при отсутствии условий для «прямой» реваскуляризации стандартная консервативная терапия малоэффективна. В ближайшие сроки от начала лечения положительный ре зультат отмечается лишь у половины пациентов, а 1/3 па циентов являются кандидатами на ампутацию.

Однолетняя выживаемость больных, перенесших ампу тацию на уровне голени, составляет около 30%. Смертность остается главной проблемой в этой группе пациентов, 30 40% из них живут менее 5 лет, а при КИНК, сочетающейся с язвами или гангреной, процент летальности еще выше [9]. По данным TASC, среди пациентов с КИНК от 10 до 30% живут не более 6 месяцев, а 25 30% пациентов может по требоваться «массивная» ампутация [3]. Прогноз после ам путации также неутешителен: ранняя послеоперационная летальность составляет около 5 10% после ампутации на уровне голени, и 15 20% после ампутации на уровне бедра. Из пациентов, перенесших операцию, около 30% умирают в ближайшие 2 года. Повторная ампутация требуется 1/3 больных. Полная реабилитация может быть достигнута ме нее, чем у половины из них [2, 14].

Большое внимание в настоящее время уделяется опреде лению места непрямых методов реваскуляризации в лечении КИНК. Наиболее часто используемыми операциями являются поясничная симпатэктомия (ПСЭ) и реваскуляризирующая остеотрепанация. В качестве самостоятельных методов лече ния они используются только при невозможности выполне ния прямых реконструктивных вмешательств. В ближайший послеоперационный период ПСЭ эффективная у 45% пациентов, а спустя 4 года она позволяет сохранить конеч ность лишь у 35% пациентов. Положительный эффект при проведении остеотрепанации наблюдается в 28% случаев, у 50% из которых сохранность конечностей наблюдается спустя 4 года. Несколько лучшие результаты наблюдаются при сочетании обеих методик: спустя 4 года удается сохра нить конечность более чем у 60% пациентов [15]. Сочетание методов непрямой реваскуляризации с реконструктивными операциями (особенно в случае повторного их выполнения) также дает хороший терапевтический эффект [16]. Продол жается поиск альтернативных путей реваскуляризации ишемизированных тканей. Одним из путей стимуляции нео ангиогенеза может быть применение клеточных и генных технологий [16].

Биологические и патофизиологические основы клеточной терапии критической ишемии нижних конечностей

В последнее время были проведены исследования, ко торые показали, что образование кровеносных сосудов в постнатальном периоде обусловлено наличием клеток предшественников эндотелиальных клеток (ЭК) в стенках сосудов [7]. Есть все основания полагать, что эти клетки предшественники могут сохраняться на протяжении всей жизни организма и принимать участие в обновлении сосу дов [17 19].

Формирование новых сосудов - неоангиогенез, во взрослом организме рассматривается как результат про лиферации, миграции и ремоделирования уже имеющихся зрелых ЭК [20]. В неоваскуляризации участвуют предше ственники эндотелиоцитов (ПЭ) CD34^ фракции стволовых клеток периферической крови взрослых после их мобили зации из костного мозга (КМ) [7, 19, 21, 22] (рис. 1).

В этом контексте, терапевтический неоангиогенез пред ставляется важной стратегией спасения тканей при КИНК [23 26].

Быстрая реваскуляризация в поврежденных (ишемизиро ванных) и в регенерирующих органах чрезвычайно важна для восстановления функций. Сосудистая травма или ишемия тканей активирует каскад молекулярно генетических реак ций, главным результатом которых является мобилизация из КМ и других источников предшественников эндотелиальных клеток, обеспечивающих реваскуляризацию за счет образо вания новых сосудистых формаций [25 31].

Проведенные исследования показали, что клетки КМ участвуют в неоангиогенезе при заживлении ран [31 41] и ишемии нижних конечностей [31, 32], эндотелизации со судистых протезов [42 45], при атеросклерозе [7, 46], васкуляризации в период постнатального роста [47] и при опухолевом росте [33, 48 52].

Эти исследования свидетельствуют, что во время по вреждения сосудов или регенерации органа, происходит высвобождение цитокинов, которые опосредуют миграцию ПЭ и циркулирующих эндотелиальных клеток (ЦЭК) в зону неоангиогенеза. Например, тканевая ишемия приводит к включению сосудистых факторов, таких как сосудистый эн дотелиальный фактор роста (VEGF), который, связываясь с рецепторами (VEGFR2 и VEGFR1) клеток, участвующих в неоангиогенезе, обеспечивает миграцию последних в зону повреждения. Быстрое внедрение клеток в зону неоангио генеза ускоряет восстановление сосудов, позволяет избе жать потенциальных сосудистых осложнений: вторичного тромбоза и гипоксии.

В настоящее время активно разрабатываются техно логии получения сосудистых факторов, которые способны ускорять процессы реваскуляризации тканей [52 59]. Пато логические изменения в сосудах и в тканях в большинстве случаев обусловлены недостаточным количеством в зоне по вреждения резервных ЭК, которые в норме способны само стоятельно восстанавливать васкуляризацию (см. рис. 1). Таким образом, появилась потребность в дополнительных факторах, способных восстановить васкуляризацию. На роль одного из таких факторов могут претендовать ПЭ.

Исследования последних лет доказали, что в КМ нахо дятся сосудистые прогениторные клетки, которые могут поступать в зону ишемии и принимать участие в процессах реваскуляризации [5].

Участие клеток костного мозга в атеросклерозе и артериосклерозе

Патологическая пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) приводит к изменениям интимы, существующей до фор мирования атероматозной бляшки, рестеноза после ангиопла стики, а трансплантация приводит к зависимой васкулопатии.

Опыты на животных доказали, что гемопоэтические клетки фенотипа Seal ~cKitrUn дифференцируются в ГМК и участвуют в рестенозе после ангиопластики, васкулопатии протеза и атеросклерозе [85]. Механическое повреждение бедренной артерии также приводит к мобилизации клеток костного мозга, отвечающих за пролиферацию ГМК. Получены дока зательства участия клеток КМ в образовании атероматозных бляшек в сосудах человека [86].

Рекрутинг ЭК и ГМК из костного мозга либо из донорского трансплантата зависит от основной имеющейся патологии. На моделях атеросклеротического поражения сосудистого протеза большинство ЭК и ГМК были выделены из сосудов хозяина с минимальным участием прогениторов КМ [88]. Од нако степень участия клеток КМ может варьировать в зави симости от тяжести сосудистой травмы [93]. Механическая травма сосуда приводит к глубокому проникновению клеток КМ в поврежденную интиму. Каждый инсульт приводит к высво бождению специфических факторов, которые способствуют гиперплазии интимы. Это возможно при тяжелой сосудистой травме и в случае иммуно опосредованной трансплантаци онной васкулопатии [87], приводящей к высвобождению ци токинов, которые индуцируют мобилизацию клеток КМ. Были изучены возможности клеток линии Sca1*cKitrLin дифферен цироваться в разные ткани, включая ЭК и ГМК [89, 94, 95]. Однако, для подтверждения участия клеток КМ в образовании функционально полноценных артерий необходимо проведе ние дополнительных исследований.

Роль предшественников эндотелиоцитов в васкуляризации тканей

Обновление сосудов происходит посредством мобили зации ПЭ и ЦПЭ. Исследованиями, выполненными моле кулярно генетическими методами, доказали возможность поступления ПЭ КМ в ишемизированные конечности мышей [19, 39, 66]. Другие исследования показали, что трансплан тация зрелых эндотелиоцитов, полученных при культивирова нии in vitro мультипотентных предшественников стволовых клеток взрослого организма, выделенных из костного мозга, значительно ускоряет процессы реваскуляризации тканях [22, 67]. Заслуживает внимание экспериментальная работа по замещению у взрослой собаки грудного отдела аорты дакроновым протезом. Перед протезированием собаке выпол нялась пересадка аллогенного костного мозга. Через 3 меся ца в протезе определялся рост эндотелиальных клеток [43,66].

Уменьшение содержания ЦЭК в кровотоке коррелирует с высоким уровнем сердечно сосудистых осложнений [87]. J. Hill et al. (2003) предположили, что снижение уровня ЦЭК ухудшает восстановление поврежденных сосудов [85]. Однако патофизиологическая роль ЦЭК КМ до сих пор не определена.

Трансплантация клеток костного мозга в лечении критической ишемии нижних конечностей

В экспериментальных моделях КИНК для неоангиогенеза были использованы различные типы клеток. Исследования показали, что в ангиогенезе могут участвовать мононуклеар ные клетки (МНК) КМ [58, 63], гемопоэтические стволовые клетки (ГОК) [72 74], мобилизованные эндотелиальные про гениторные клетки [19,39,77], клетки стромы костного мозга [75], стволовые клетки, выделенные из жировой ткани [76].

В доклинических исследованиях введение предшествен ников эндотелиоцитов ускоряло формирование коллатераль ных сосудов, минимизируя при этом зону ишемического повреждения [58, 60, 63]. Механизмы участия ПЭ в васку ляризации тканей человека окончательно не изучены. Ос новная причина - трудности в выделении и распознавании ПЭ и ЦЭК вследствие отсутствия специфических эндотели альных маркеров и невозможности отличить эти клетки от зрелых эндотелиоцитов сосудистой стенки. Более того, подгруппа миело моноцитарных клеток может быть не правильно интерпретирована как ПЭ или ЦЭК, поскольку они тоже экспрессируют эндотелий специфические антигены [90, 91].

ПЭ, выделенные из костного мозга, ЦЭК и зрелые эндоте лиоциты, выделенные из сосудистой стенки, экспрессируют схожие эндотелий специфичные маркеры, включая VEGFR2, Tie 2, сосудистый эндотелиальный кадгерин (VE cadgerin), CD34^, CD146^ и Е селектин [19, 39, 41, 91, 92]. Различие между ПЭ, ЦЭК и ЭК также осложняется тем, что ГОК эксп рессируют маркеры, сходные с теми, которые экспресси руют ЭК, включая CD34^, РЕСАМ (CD31 ), Tie 2, фактор Виллибранда и VEGFR1.

Проведенные клинические исследования определили высокий потенциал клеток КМ в восстановлении васкуля ризации ишемизированных тканей (рис. 2, рис. 3) [33, 59, 61 63, 81].

Успех этой стратегии зависит от определения механизмов, посредством которых стволовые и прогениторные клетки проходят молекулярные перестройки, необходимые для их направленной пролиферации, мобилизации и дифференци ровки, и тем самым определяется их функциональное пове дение в тканях взрослого организма.

Первое клиническое исследование по применению ство ловых клеток в лечении КИНК опубликовано в 2002 г. Е. Tateishi Yuyarna et al., которые исследовали эффектив ность и безопасность имплантации аутологичных МНК из КМ больным с КИНК [67]. Под общей анестезией они аспи рировали 500,0 мл КМ из гребня подвздошной кости. Че рез 3 часа после аспирации фракция изолированных МНК была введена в икроножные мышцы посредством 40 инъ екций по 0,75 мл. Количество введенных клеток составило 0,7 2,8x10s. Пациентов разделили на 2 группы. Первой группе вводили МНК, выделенные из КМ, второй группе вво дили МНК, выделенные из КМ, в мышцы одной конечности, а в мышцы другой конечности вводили ГСК после стимуля ции G CSF. Результатом лечения через 4 недели было появ ление коллатералей, повышение чрезкожного напряжения кислорода, уменьшение болей и увеличение времени ходь бы до появления болей. Во второй группе значительное улуч шение перечисленных параметров было в области введения МНК КМ. Осложнений, связанных с проведенным лечени ем, отмечено не было. Исследование показало, что транс плантация аутологичных МНК КМ является безопасной и эф фективной процедурой для проведения терапевтического ангиогенеза.

В двух других исследованиях пациентам с КИНК произ водилась трансплантация предшественников ЭК в сочетании с введением сосудистых факторов роста. Получен стойкий эффект спустя 6 месяцев с момента трансплантации. Ав торы также указывают на безопасность и эффективность данной методики [68, 69]. Аналогичное по методике иссле дование проведено группой под руководством К. Esato (2002). Ими проведена трансплантация МНК, выделенных из костного мозга 8 больных с хроническими обструктив ными заболеваниями артерий нижних конечностей, ослож ненных образованием трофических язв [76]. В сроки до 6 месяцев от начала терапии наравне с клиническим улуч шением и исчезновением большинства симптомов отмечено заживление язв.

P. Huang et al. (2004) предложили другой подход к ауто логичной трансплантации МНК, мобилизованных в перифе рическую кровь посредством G CSF [77]. В исследовании приняли участие 5 человек, страдающих облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей III и IV степени. Все па циенты имели трофические нарушения в виде язв или ганг рены. Этим пациентам в течение 5 дней подкожно вводили G CSF в дозе 600 м/сут [78]. Для снижения потенциально го риска артериального тромбоза на фоне введения G CSF пациентам вводили гепарин в дозе 10000 ЕД/сут. Стиму ляция G CSF позволила увеличить содержание CD34^ клеток в периферической крови в 100 раз. После стимуляции из периферической крови пациентов была получена суспен зия 300 мл, содержащая фракцию МНК, обогащенную CD34^. Методика введения МНК аналогична описанной ра нее. Через 3 месяца наблюдений основные клинические симптомы значительно улучшились более чем у половины больных. При ангиографии отмечалось существенное улуч шение коллатерального кровотока.

N. Van Royen et al. (2003) было проведено пилотное ис следование, которое заключалось в проведении монотера пии G CSF у пациентов с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Были получены хорошие резуль таты, дающие место данному методу лечения среди других методов непрямой реваскуляризации [79].

Все исследования, изучающие влияние трансплантации прогениторных сосудистых клеток на неоангиогенез при КИНК, так или иначе базируются на введении МНК КМ боль шей или меньшей степени «чистоты». Способы доставки в ос новном представлены внутримышечным и внутрисосудистым введением. Разработка способов идентификации ПЭ и ЦЭК позволила ряду исследователей провести трансплантацию тканеспецифичных клеток [33, 35, 63].

Большинство исследований указывают на стойкий по ложительный эффект после аутологичной трансплантации СК больным с КИНК в сроки до 6 8 месяцев. В 2006 году учеными из Японии закончено пилотное исследование по оценке отдаленных результатов трансплантации МНК больным с облитерирующим тромбангиитом [80]. Из 8 па циентов, вошедших в исследование, трое отмечали не прекращающиеся боли в конечности, кроме того, у всех пациентов имело место язвенное поражение конечности. Через 4 недели отмечено улучшение клинического стату са у всех пациентов. Полное заживление язв произошло у 7 из 8 пациентов. Восстановление кровоснабжения в ишемизированных тканях нижних конечностей зависит от баланса между образованием кровеносных и лимфати ческих сосудов. Дисфункция лимфатической системы приводит к отеку, который является причиной длительно незаживающих язв. Введение VEGF С ускоряет восста новление функции ишемизированной нижней конечности посредством увеличения скорости образования лимфа тических и кровеносных микрососудов и уменьшением отека [81 83].

Нетромбогенные сосудистые протезы

Недавно в хирургическом лечении атеросклероза ко ронарных артерий были применены аутологичные сосуди стые протезы. Как альтернатива этому, биодеградирующая матрица обеспечила адекватную замену для сосудов большого калибра. Однако осложняющим фактором явля ется образование тромбов на поверхности матрицы из за контакта с кровью. Один из способов использования эн дотелиальных прогениторных клеток - это образование нетромбогенных сосудистых клеток, которые бы покрыва ли поверхность сосудистого протеза. В одном из исследо ваний клетки КМ были внедрены в синтетический протез перед пересадкой его внутрь аорты собаки, что привело к формированию нетромбогенной эндотелизированной по верхности [95].

Аутологичные ЦЭК также дифференцировались in vitro до зрелых эндотелиоцитов и последовательно «заселяли» протезы в сонных артериях. Это привело к образованию не тромбогенных функционально полноценных сосудов, которые оставались интактными на протяжении 120 дней, в проти воположность тому, что в сосудистых протезах без эндоте лиальной выстилки формировались тромбы. Сократимость и кислород зависимая релаксация, измеряемые через 120 дней in vivo, были сходными с таковыми в нормальных артериях. Эти данные свидетельствуют о том, что предва рительная выстилка сосудистых протезов эндотелием из выделенных ПЭ и ЦЭК облегчает ремоделирование in vivo, способствует формированию нетромбогенных эндотелизи рованных поверхностей.

Клинические осложнения, связанные с лечением стволовыми клетками

Внутривенное введение проангиогенных ПЭ и ЦЭК и ГСК может иметь неблагоприятные эффекты. Ряд исследований показали, что у мышей с гиперхолестеринемией, VEGF А и иммунокомпетентные клетки могут ускорять образование атероматозных бляшек посредством мобилизации ПЭ и мо ноцитов [96, 97]. Избежать этих потенциальных осложнений можно путем введения ПЭ, ЦЭК, ГСК и гематопоэтических прогениторных клеток непосредственно в места повреж дения ткани, избегая нежелательного заселения клетками других мест.

Что является более предпочтительным внутрисосудистое или внутримышечное введение стволовых клеток?

Путь введения СК оказывает важное влияние на васку ляризацию тканей. Экспрессия молекул матрикса и адгезия к поврежденными тканями обеспечивают захват рецепто рами мобилизованных ЦЭК, ГСК и гемопоэтических проге ниторных клеток при их внутрисосудистом введении.

В настоящее время установлено, что после поврежде ния сосудистой стенки ПЭ спонтанно поступают в кровоток [98 100]. Возникает вопрос, почему мобилизация этих кле ток автоматически не восстанавливает реваскуляризацию тканей и почему необходимо введение этих клеток инъек ционным методом? Это объясняется тем, что ПЭ не дости гают той степени дифференцировки, которая обеспечивает их внедрение в ишемизированную ткань. Альтернативным объяснением является то, что недостаточность кровотока в ишемизированной ткани мешает этим клеткам распознать поврежденные сосуды. Непосредственное введение ПЭ в зону повреждения позволяет обойти эти препятствия.

Генетическая модификация используемых факторов улучшает выживаемость и прикрепление сосудистых кле ток. Выживаемость сосудистых клеток во время движения их к зоне повреждения является важным для внедрения кле ток в ткань мишень. Например, введение теломеразы гена обратной транскриптазы может увеличивать репликативный и восстановительный потенциал ПЭ [101].

Результаты исследования стволовых клеток могут ока зывать существенное влияние на жизнь миллионов людей во всем мире. Осознание того, что стволовые клетки откры вают новые подходы к терапии многих заболеваний, требу ет от нас более детального изучения потенциала стволовых клеток. Данные о биологии стволовых клеток стимулируют биомедицинское сообщество применять эти находки для кли нического применения. Огволовые клетки можно использовать для прямой трансплантации или для тканевой инженерии в комбинации с биоматериалами. Рассматривается возмож ность применения стволовых клеток для генной терапии в качестве средств доставки генов или генетических продук тов к поврежденным тканям.

Подняться вверх сайта