Поиск Кабинет

Изменение количества макрофагов и их stabilin-1+ М2-субпопуляции в миокарде у пациентов в раннем постинфарктном периоде

Гены & Клетки: Том XIII, №3, 2018 год, стр.: 56-62

DOI: 10.23868/201811034

 

Авторы

М.С. Ребенкова, А.Э. Гомбожапова, Ю.В. Роговская, В.В. Рябов, Е.Г. Чурина, Ю.Г. Кжышковска

ДЛЯ ТОГО ЧТОБЫ СКАЧАТЬ СТАТЬЮ В ФОРМАТЕ PDF ВАМ НЕОБХОДИМО АВТОРИЗОВАТЬСЯ, ЛИБО ЗАРЕГИСТРИРОВАТЬСЯ

Реферат

Исследование роли макрофагов и их функциональной пластичности в репаративных процессах при инфаркте миокарда и постинфарктном ремоделировании сердца является актуальной задачей современной медицинской науки.
Цель настоящей работы: изучение СD68+ и stabilin-1+ макрофагальной инфильтрации и ее динамики в миокарде у пациентов с инфарктом миокарда в сравнении с интактным миокардом.
В исследование были включены пациенты с фатальным инфарктом миокарда I типа (n=41). В зависимости от срока наступления смерти пациентов после инфаркта было сформировано
4 группы (1 группа, n=13, пациенты, умершие в течение 24 ч.; 2 группа, n=11, умершие в течение 24–72 ч.; 3 группа, n=9, умершие в течение 4–10 сут.; 4 группа, n=8, умершие в течение 11–28 сут.). Контрольную группу (n=9) составили лица в возрас те от 18 до 40 лет, умершие от травм, несовместимых с жизнью, не имеющие сердечно-сосудистых заболеваний. Для оценки функционального иммунофенотипа макрофагов методом иммуногистохимии определяли количество клеток, экспрессирующих на поверхности общий маркер макрофагов CD68 и специфический маркер регуляторных М2-макрофагов stabilin-1 с противовоспалительной активностью в зоне инфаркта, периинфарктной зоне и отдалённых от зоны инфаркта участках миокарда. Количество CD68+-макрофагов в инфарктной, периинфарктной и неинфарктной зонах по сравнению с их количеством в интактном миокарде (контрольная группа) увеличивалось с первых суток заболевания и достигало максимальных значений на 4–10 сут. Количество stabilin-1+-макрофагов в острую стадию инфаркта, по сравнению с аналогичным показателем в интактном миокарде, было ниже во всех трёх исследованных зонах, увеличиваясь к 4–10 сут. лишь в зоне инфаркта. При этом в неинфарктной зоне количество stabilin-1+ макрофагов было ниже контрольных значений как в острую фазу, так и в период формирования постинфарктного рубца. Полученные данные доказывают участие stabilin-1+-макрофагов в процессе постинфарктной репарации миокарда, свидетельствуют о развитии воспалительного иммунного ответа в миокарде в острый период инфаркта и его поддержании на поздних сроках заболевания.

Ключевые слова: макрофаги, stabilin-1, CD68, инфаркт миокарда, воспаление, ремоделирование сердца.

 

The change in the quantity of macrophages and their stabilin-1+ M2 subpopulation in the myocardium in patients during early postinfarction period

Investigation of the role of macrophages and their functional plasticity in reparative process accompanying myocardial infarction (MI) and postinfarction cardiac remodeling is the relevant issue of current medical science.
The purpose of the study: to investigate CD68+ and stabilin-1+-macrophage infiltration and its dynamics in patients with MI in comparison with intact myocardium. The study included patients with fatal MI type 1 (n=41). All patients were divided into 4 groups depending on the onset of death (group 1, n=13, patients who died during the first 24 hours of MI; group 2, n=11, patients who died within 24–72 hours of MI; group 3, n=9, patients who died on days 4–10; and group 4, n=8, patients who died 11–28 days after MI). The control group included patients (n=9) who died due to fatal trauma and who did not suffer from cardiovascular pathology. For evaluation of functional immunophenotype of macrophages we used immunohistochemistry. We counted cells expressing on their surface a common macrophages marker — CD68 and specific marker of regulatory M2 macrophages that demonstrates an anti-inflammatory activity — stabilin-1 in the infarct area, peri-infarct area, and non-infarct area.
In comparison with the intact myocardium (control group) the number of CD68+-macrophages in the infarct area, periinfarct area, and non-infarct area increased from the first day of disease and peaked on day 4–10. The quantity of stabilin-1+ macrophages in all zones investigated during the acute phase of MI was lower than in the intact myocardium and increased on day 4–10 in the infarct area. Furthermore, in the non-infarct zone the quantity of stabilin-1+-macrophages was lower than its quantity in the control group both during the acute phase and the regenerative phase of MI.
The data obtained indicate the participation of stabilin-1+macrophages in process of postinfarction myocardial healing and the development of the inflammatory immune response in the myocardium during the acute phase of MI and its maintaining at late stages of the disease.

Keywords: macrophages, stabilin-1, CD68, myocardial infarction, inflammation, cardiac remodeling.

Подняться вверх сайта